Активность при циррозе печени

Статьи



Цирроз печени

Основными проявлениями спонтанного бактериального перитонита являются:

Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром иммунного воспаления)

Мезенхимально-воспалительный синдром (МВС) является выражением процессов сенсибилизации клеток иммунокомпетентной системы и активации РЭС. МВС определяет активность патологического процесса.

Основные проявления МВС:

    • повышение температуры тела;
    • увеличение селезенки;
    • лейкоцитоз;
    • ускорение СОЭ;
    • эозинофилия;
    • увеличение тимоловой пробы;
    • уменьшение сулемовой пробы
    • гипер альфа2- и гамма-глобулинемия;
    • оксипролинурия;
    • повышение содержания серотонина в тромбоцитах;
    • появление С-реактивного белка;
    • возможны иммунологические проявления: появление антител к ткани печени, LE-клеток и др.

Течение цирроза печени хроническое, прогрессирующее, с обострениями и ремиссиями и определяется активностью патологического процесса в печени, выраженностью синдромов печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. В периоде активного цирроза печени усугубляется выраженность печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Важным показателем активности цирроза печени является высокая интенсивность мезенхимально-воспалительного процесса, она свидетельствует о продолжающемся прогрессирования патологического процесса. Для активной фазы цирроза печени характерно повышение температуры тела, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение СОЭ, содержания Ig всех классов, высокий уровень в крови аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, сенсибилизация Т-лимфоцитов к специфическому липопротеину печени, подтверждающая участие в прогрессировании процесса аутоиммунных механизмов (С. Н. Соринсон). С. Д. Подымова в зависимости от выраженности лабораторных показателей выделяет умеренную и выраженную активность цирроза печени (см. таблицу).



Источник: http://med-therapia.ru/diseases/liver/cirroz_pecheni/5/

СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

Низкая активность ЦП – признаки цитолиза или мезенхимально-воспалитель ного синдрома (МВС), некроза гепатоцитов нет, имеется лищь лимфоидно-клеточная инфильтрация, цитолиз за счет индукции ферментов.

Умеренная степень активности – синдром цитолиза, МВС, при биопсии печени обнаруживаются – фокальные, моноцеллюлярные, зональные (ацинарные) и ступенчатые, мостовидные некрозы , лимфоидно-клеточная инфильтрация.

Высокая степень активности – цитолиз, МВС, синдром холестаза, гепатодепрессии, налиячие ступенчатых, мостовидных и мультилобулярных некрозов лимфоидно-клеточная инфильтрация.

Критерии компенсированного ЦП.



Уплотненная (плотная)увеличенная печень с гладкой

Поверхностью, заостренным неровным ( фестончатым )

Увеличенная селезенка, плотноватая.

Умеренное узловатое расширение вен пищевода в нижней трети и в кардиальном отделе желудка, гемморроидальных вен.

Умеренно выраженные явления гепатодепрессии



(бромсульфалеиновой, индоциановой , антипириновой проб,

Снижением уровня холинэтеразы).

Радиоизотопное сканирование: увеличение печени,

Диффузный характер изменений и накопления изотопа

Лапороскопия с прицельной биопсией : картина



Формирующегося ЦП с признаками минимальной

(умеренной) активности мелкофокусные некрозы

Гепатоцитов, умеренная инфильтрация

Соединительнотканных септ лимфоидными клетками,

Фибробластами и гистиоцитами, дистрофия, могут быть



Ступенчатые некрозы, выраженный фиброз.

На кожном покрове телеангиоэктазии,эритема ладоней,

Экхимозы, кровоподтеки, выпадение волос, концевые фаланги

В виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол.

Упадок питания, похудание, атрофия мышц, лимфоаденопатия. 3.Эндокринные нарушения – геникомастия, гирсутизм,

Бесплодие выкидыши (в анамнезе), аменороррея, маточные

Кровотечения, атрофия яичек, импотенция, сахарный диабет.

Изменения слизистых: атрофия сосочков языка, красный

Лакированный язык, хронический гастрит, дуоденит.

Гипотония и гиперкинетический синдром.



Лабораторные данные: синдром цитолиза, НВС. Могут быть

Маркеры вирусной инфекции и ее репликативной фазы.

Критерии субкомпенсированного ЦП.

Наличие желтухи с окрашиванием кожного покрова и слизистых

Гепатомегалия (плотная) с заостренным краем.



Спленомегалия (плотная, гладкая).

Узловатое расширение вен пищевода, желудка и геморроидаль-

Умеренно выраженные явления гепатодепрессии бромсульфа-

Леиновая, индоциановая, антипириновая пробы, снижение

Холинэстеразы, альбумина плазмы крови), гиперспленизма.



УЗИ печени: диффузный процесс, гепатомегалия, расширение

Просвета ветвей воротной вены и спленомегалия.

Радиоизотопное сканирование: гепатомегалия, диффузный

Характер поражения, спленомегалия, накопление изотопа в

Лапароскопия с прицельной биопсией: картина



Сформировавшегося цирроза печени. При неактивном ЦП нет

Некроза гепатоцитов и мезенхимально-клеточной

Инфильтрации паренхимы и соединительной ткани. При

Активном ЦП есть ступенчатые некрозы, лимфоидно-

Клеточная инфильтрация как фиброзной ткани, так и



Критерии декомпенсированного ЦП.

Критерии паренхиматозной декомпенсации:

размеры печени увеличены

гепатаргия ( прекома, кома)

миомаляция костей с их переломами



гепатодепрессии –понижение общего белка менее 65 г/л,альбумина менее 30 г/л, холинэстеразы менее 1000 ед/л,холестерина менее 2,9 мкмоль/л и активности протромбинового комплекса менее 60 %.

мезенхимально- воспалительный синдром.

КРИТЕРИИ СОСУДИСТОЙ ДЕКОМПЕНСАЦИИ.

выраженное варикозной расщирение вен пищевода, желудка и геморраидальных вен

кровотечение из портокавальных анастамозов



стеатореи более 5 г/сут.

индикаторы шунтирования ( увеличение в сыворотке крови аммиака, фенолов, жирных кислот с короткой цепью, аминокислот – тирозина, фенилаланина, трипофана, метионина ).

Данные инструментальных методов исследования.

Лапароскопия – асцит и характерная визуальная картина ЦП, ангиография,

Гастроскопия, рентгенологический метод – наличие резкого расширения вен пищевода и желудка,



УЗИ, компьютерная томография – диффузный процесс, гепатомегалия, спленомегалия, резкое расширение воротной вены, радионуклидное исследование печени – гепато и спленомегалия, диффузный процесс, интенсивное накопление изотопа селезенкой и костным мозгом.

Кровотечения из портокавальных анастомозов.

Основные биохимические синдромы

При хронических заболеваниях печени.

ЦИТОЛИЗ – повышение АсАТ , АлАТ , ГДГ , ЛДГ



железо , витамин В 12 .

ХОЛЕСТАЗ –повышение коньюгированного билирубина

ЩФ , у- ГТП ,ЛАП, 5 – нуклеотидаза ,

ГАММАПАТИЯ – повышение общего белка, глобулинов,

в и у глобулины, А, 1, 1 М, осадочные



НЕДОСТАТОЧНОСТЬ снижение альбуминов, протромбинового комплекса,

ПЕЧЕНОЧНАЯповышение аммиака, общего амминного азота,

ГИПЕРАЗОТЕМИЯ — фенолы, индикана, роматических аминокислот

(фенилаланин, тирозин, триптофан).

ЛЕЧЕБНАЯ ПРОГРАММА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:



Улучшение метаболизма гепатоцитов.

Снижение активности патологического процесса и подавление

Аутоиммунных реакций ( патогенетическое лечение ).

Улучшение синтеза соединительной ткани в печени.

Лечение отечно-асцитического синдрома.



Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и

Лечение хронической печеночной энцефалопатии.

Лечение синдрома гиперспленизма.

Лечение синдрома холестаза.

13. Трансплантация печени.



Список основных препаратов, применяемых

При лечении цирроза печени.

Противовирусные препараты — под контролем наличия репликации вирусов гепатита длительно.

2.Улучшающие метаболизм гепатоцитов:

— Витаминотерапия: ундевит, декамевит, эревит по 1 табл. 3 раза в

день. Олиговит по 1 табл. В день.

— Рибоксин по 0,2 г 3 раза в день в течении 1-2 месяцев.

— Липамид 0,025 4 раза в день.

— Эссенциале по 2 капс. 3 раза в день.

— Эссенциале 10 мл. 2 раза в день.

— Пиридоксальфосфат 0,023 раза в день.

— Кокарбоксилазамг 1 раз в день в/м

— Флавинат 0,002 г 1-2 раза в день.

— Кобамамидмкг 1 раз в день в/м.

— Витамин Е по 1 капс. 3 раза в день, 10% р-р 1-2 мл. 1 раз в день.

— Трансфузионная терапия: 5%-10% р-р глюкозы.

-Глюкокортикоиды при активной фазе, при аутоиммунном ЦП, при

гиперспленизмемг в зависимости от степени активности.

При декомпенсированном циррозе любой этиологии лечение

глюкокортикоидами не показано.

— Азотиаприн на ранней стадии активного цирроза в комбинации с

4.Угнетение синтеза соединительной ткани в печени:

— Колхицин 1 мг в день 5 дней в неделю в течении 1-5 лет.

5.Лечение отечно-асцитического синдрома :

— Верошпиронмг в сутки 7-10 дней, снижать дозу до 25 мг

— Фуросемидмг 2-3 раза в неделю

— Верошпирон 150 мг + урегитмг, или верошпирон 100 мг +

триампур 2 табл. в сутки.

— При упорном асците по схеме:

а) фуросемид 80 мг + гипотиазид 100 мг + альдактон 200 мг.

б) фуросемид 80 мг + бринальдикс 40 мг + альдактон 200 мг.

в) фуросемид 80 мг + оксодолин 100 мг + альдактон 200 мг.

( контроль уровня альбумина крови )

— Нативная или свежезамороженная плазма 150 мл на курс 4-5

— Альбумин 20 % 100 мл курс 5-6 вливаний.

— При гипокалиемии р-р хлорида калия 4%мл в 200 мл

6.Для снижения портального давления :

— Вазопрессин 20 ЕД в 100 мл 5% р-ра глюкозы

— Соматостатин 250 мкг в/в одномоментоно, и затем капельно по 250

мкг/ч на протяжении суток.

— Свежезамлроженная плазма 400 мл

— КонтрикалЕД 2 раза в сутки в/в

— Дицинонмг в/в 12,5 % р-р 5 мл.

— Антигемофильная плазмамл

— Глюконат кальция 10% р-р в/в

8.Лечение печеночной энцефалопатии :

— Неомицин перорально в сут.дозе 4-6 г.

— Лактулоза ( сироп ) по 30 мг 3-5 раз в день внутрь

— Лактозаг в сут. Внутрь или в клизмах 20% р-р 2 раза в день

— Орницетилмг в сутки в 5% р-ре глюкозы

— Гепа-мерц по 1 порошку 2 раза в день.

9. Дезинтоксикационная терапия:

— 0,9 % р-р хлорида натрия

— альбумин% р-р в/в капельно

— Энтеродез по 5 г в 100 мл воды 1-3 раза в день

— Белосорб по 1 ч. Ложке 3 раза в день на ½ стакана воды.

— Нуклеиновокислый натрий по 0,3 г 3-4 раза в день

— Пентоксил 0,2 г 3 раза в день

— Преднизолон 20 мг внутрь

— холистираминг в сутки

— Билигнин 5-10 г на прием 3 раза в сутки

— Антигистаминные препараты – тавегил, супрастин.

— Фенобарбитал 0,05 г 3-4 раза в день

— Гептрал 800 мг в/в в сутки, по 1 табл. 200 мг 4 раза в день.

— Препараты урсодезоксихолиевой кислоты (урсосан, урсофальк).

Проводимое занятие базируется на имеющихся у студента знаниях, полученных на предыдущих курсах обучения:

· Патофизиологии и патоморфологии желудочно-кишечного тракта.

· Изученных в курсе пропедевтической терапии методах обследования пациента, симптомах и синдромах заболеваний, основах лечения.

· Полученных знаниях о медикаментозном лечении и основных группах препаратов, используемых в терапии, гастроэнтерологии.

Основной задачей курса факультетской терапии является дальнейшее формирование клинического мышления у студента.

С этой целью проводится более детальное изучение данной патологии, обучение проведению дифференциальной диагностики, а также выбору необходимого инструментального обследования и конкретного лечения у пациента с заболеванием в соответствии со стандартами МЗ РФ.

На практическом занятии также совершенствуются навыки работы будущего врача с больным.

Полученные знания в дальнейшем будут совершенствоваться и детализироваться в курсах госпитальной терапии, инфекционных и хирургических болезней, а также других дисциплинах.

Источник: http://infopedia.su/9×13726.html

Степени активности цирроза печени

Примечание: ↑ повышение; ↓ снижение. В терминальной стадии показатели содержания в крови АлАТ могут оказаться нормальными или незначительно повышенными, что обусловлено нарушением синтеза этого фермента.

Определение степени тяжести цирроза печени (индекс Child‑Pugh)

Классы тяжести ЦП:

А – 5–6 баллов – (компенсация)

В – 7–9 баллов – (субкомпенсация)

С – ›9 баллов (10–15) – (декомпенсация)

В начальной стадии компенсированного ЦП отмечаются следующие синдромы: астено‑невротический, гипертермический, диспепсический (тошнота, отрыжка, изжога, метеоризм). Боли и ощущение тяжести в правом подреберье или в верхней половине живота, снижение аппетита и похудание. При объективном обследовании выявляются следующие признаки: увеличение печени, умеренная спленомегалия.

Позднее, на развернутой стадии заболевания возникают типичные проявления начальной, нерезко выраженной паренхиматозной и сосудистой декомпенсации. Это " сосудистые звездочки", "печеночные ладони", побледнение ногтей, "барабанные палочки", "лакированный язык", начальные проявления геморрагического диатеза, атрофия скелетной мускулатуры, умеренная иктеричность склер, тенденция к лейкотромбоцитопении, иногда увеличение СОЭ, признаки гипердинамического кровообращения, эндокринные нарушения. При наличии холестаза могут наблюдаться ксантомы, кожный зуд. В этот период ярко проявляются биохимические синдромы‑синдром цитолиза, синдром холестаза, синдром воспаления. Анемический синдром.

Третья стадия циррозов печени характеризуется выраженной паренхиматозной и (или) сосудистой декомпенсацией. Клиническая симптоматика более выражена, чем во вторую стадию. Выявляется биохимический синдром гепатодепрессии. Сосудистая декомпенсация характеризуется развитием тяжелых осложнений. Портальная гипертензия, асцит, поражение кишечника, гепатопанкреатический синдром, токсическая энцефалопатия.

Осложнения цирроза печени:

1. Кровотечения из варикозно‑расширенных вен пищеварительного тракта.

2. Гепаторенальный синдром (слабость, жажда, сухость и снижение тургора кожи, олигоурия, артериальная гипотония).

4. Бактериальный перитонит – озноб, лихорадка, боли в животе, увеличение асцита, напряжение мышц передней брюшной стенки и болезненность при ее пальпации.

5. Тромбоз воротной вены – сильные боли в животе, тошнота, повторная кровавая рвота, тахикардия, гипотония при остром тромбозе; нарастание признаков декомпенсации ЦП и ПГ в случаях хронического тромбоза.

6. Гепатопульмональный синдром.

7. Вторичная инфекция (чаще всего пневмония).

8. Образование камней в желчном пузыре и протоках при первичном билиарном циррозе.

9. Трансформация ЦП в цирроз‑рак.

10. Печеночная недостаточность.

Под термином печеночная энцефалопатия (ПЭ) понимают весь комплекс церебральных нарушений, развивающихся вследствие острого или хронического поражения печени. Выделяют 4 варианта печеночной энцефалопатии (истинная печеночная кома, аммиачная кома, электролитная кома, смешанная кома).

Течение болезни определяется активностью воспалительно‑некротического процесса в печени, развитием печеночно‑клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Источник: http://helpiks.org/.html

Русский лекарь

Войти через uID

Каталог статей

Современные методы лечения цирроза печени

В случае невыясненной этиологии говорят о криптогенных циррозах.

Цирроз определяется возникающим механизмом самопрогрессирования — образующейся рубцовой тканью, нарушением нормальной регенерации гепатоцитов с образованием узлов, появлением новых сосудистых анастомозов между воротной веной, почечной артерией и печеночной веной, приводящих к сдавлению и ишемии участков здоровой ткани, вплоть до ишемического некроза ее.

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток.

Этот процесс в печени можно охарактеризовать как иммуновоспалительный.

Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени — повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма — важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D.

Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид.

Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени — некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.

Дальнейший этап развития патологического процесса: формируется портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов.

Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования кровотока, спленомегалии и асцита.

Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов). Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.

У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

по морфологическому, этиологическому и клинико-функциональному признакам.

1. Циррозы, различающиеся по морфологическому признаку: портальный (селтальный); постнекротический; билиарный:

а) с внепеченочной обтурацией;

б) без внепеченочной обтурации; смешанный.

Предполагается учитывать также: наличие печеночной недостаточности (есть, нет); состояние портального кровотока (портальная гипертензия есть, нет); гиперспленизм (есть, нет).

Мелкоузловой (портальный) цирроз — это цирротически трансформированная печень, в которой почти все узлы имеют диаметр менее 3 мм.

Поразительным свойством узлов является постоянство их размера.

Мелкие узлы редко содержат портальные тракты, но обычно структура их уже аномальна.

Крупноузловой (постнекротический) цирроз.

При данной форме диаметр многих узлов составляет более 3 мм, однако эта величина может значительно варьировать, и размер некоторых узлов достигает нескольких сантиметров.

В них могут содержаться портальные структуры и эфферентные вены, но их расположение относительно друг друга аномально.

Между крупными узлами могут быть тонкие, иногда неполные перегородки, которые связывают участки портального тракта.

Эту форму называют «неполной септальной» или «постгепатитной».

Иногда изменения ткани более выражены, выглядят как рубцы, четко различимы крупные узлы, окруженные широкой фиброзной перегородкой. Такая форма — результат некроза («следствие коллапса» или «постнекротическая»).

При ней число мелких и крупных узлов примерно одинаково.

Печень при портальном циррозе часто имеет нормальные размеры или увеличена, особенно при ожирении. Размер печени при постнекротическом циррозе может быть нормальным, но часто бывает уменьшенным, особенно при наличии грубых рубцов.

Выделяют несколько синдромов. Болевой синдром связан с дискинезией желчных путей или с некротическими изменениями в печени (особенно подкапсульными).

Синдром желтухи обусловлен либо механическим нарушением оттока желчи вследствие внутрипеченочного холестаза, либо некротическими изменениями и всасыванием связанного билирубина в кровь.

Характерны синдром гепатомегалии; синдром портальной гипертензии (см. выше).

Последний проявляется варикозным расширением вен в пищеводе, прямой кишке и на передней брюшной стенке; асцитом и спленомегалией. Спленомегалия может сопровождаться гиперспленизмом, проявляющимся лейкопенией, тромбоцитопенией и в тяжелых случаях — анемией.

Гепатопанкреатинеский синдром — снижение функции поджелудочной железы, приводящее к нарушению нормального пищеварения.

Изменения в ССС — гипотензия и тахикардия.

Для цирроза печени характерны необратимый характер течения процесса, уплотнение печени, а также неровность ее поверхности.

Цирроз печени как исход аутоиммунного (люпоидного) гепатита чаще наблюдается у молодых женщин.

Интересен факт обнаружения у этих больных генотипов HLA-B5 и HLA-BW54, высокая активность цитолитических ферментов, выраженные некротические изменения в ткани печени, часта паренхиматозная желтуха.

Такие формы цирроза почти не дают ремиссии, отчетливы и значительны системные проявления. У 50% больных алкогольным циррозом самочувствие в течение долгого времени остается хорошим.

На определенном этапе развиваются все признаки алкогольной болезни — от локально печеночных до поражения ЖКТ, нервной системы.

Характерен внешний вид больного: цвет кожи всегда грязно-серый, темный. Возможны разнообразные эндокринные расстройства.

Если же в таком случае имеются признаки портальной гипертензии (асцит, варикоз вен), то диагноз цирроза может быть установлен окончательно. Нужно иметь в виду, что причиной увеличения печени могут быть цирроз-рак и метастазы рака, но частота этих поражений не столь велика.

При выявлении увеличенной печени необходимо провести тщательное биохимическое исследование: белково-осадочные пробы, активность аминотрансфераз, ЛДГ и ЩФ, УЗИ и радионуклидное сканирование печени.

При активно текущем воспалительном процессе у больных циррозом печени повышено содержание в крови печеночных энзимов (АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТП), билирубина, у-глобулинов; снижены содержание альбумина, активность холинэстеразы, факторов коагуляции (протромбиновое время). Нарушен нормальный метаболизм триглицеридов, холестерина и сахара.

Печеночно-клеточная функция при циррозе оценивается по критериям Чайлд—Пью.

Показатели группы А соответствуют компенсированному циррозу,

Характерны системность поражения, артралгии, лихорадка, сочетающиеся с отчетливым диспепсическим синдромом, что подтверждает мысль о заболевании печени.

Наиболее надежным способом установления степени активности остается морфологический.

Морфологически активность определяется степенью деструкции печеночных клеток и воспалительной инфильтрацией, частичным некрозом краев перегородок, наличием ацидофильных телец, очаговых некрозов.

Существенно сокращают период оставшейся жизни осложнения цирроза: так, после появления асцита, пищеводного кровотечения или желтухи 5-летняя выживаемость — не более 5%.

Наличие и выраженность симптомов печеночной недостаточности более точно определяют прогноз.

У 3—4% больных циррозом ежегодно формируется печеночно-клеточная карцинома. Осложнения циррозов печени: кровотечения из ЖКТ, сидероз, холестаз, риск инфицирования вирусами и бактериями.

Из препаратов специфического действия, прием которых при циррозе способен снизить скорость фиброзного перерождения печени, с разной степенью успешности могут применяться ГКС (преднизолон, метипред, триамцинолон), снижающие уровни РНК, необходимой для синтеза коллагена, и обладающие противовоспалительным действием.

Согласно «Стандартам диагностики и лечения. »:

При компенсированном циррозе лечение гепатита С бесспорно показано.

Базисная терапия и устранение симптомов диспепсии — панкреатин (креон, панцитрат, мезим и другие аналоги) 3—4 раза в день перед едой по одной дозе, курс — 2—3 нед.

Диета с ограничением белка (0,5 г/кг) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут).

Спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно; фуросемид 40—80 мг в нед постоянно и по показаниям; лактулоза (нормазе) 60 мл/сут (в среднем) постоянно и по показаниям; неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза вдень.

Курс 5 дней каждые 2 мес.

Лечение гепатита С при декомпенсированном циррозе опасно из-за большой вероятности угрожающих жизни инфекционных осложнений.

Кроме того, лечение может ускорить развитие печеночной недостаточности, как это происходит при использовании интерферона у больных гепатитом В с декомпенсированным циррозом печени.

Десятидневный курс интенсивной терапии: терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным в/в введением 10 г альбумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости и 150—200 мл полиглюкина; клизмы с сульфатом магния (15—20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пишеводно-желудочно-кишечном кровотечении; неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сут (курс 5 дней); внутрь или через назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл/сут (курс 10 дней); в/в капельное введениемл/сут гепастерила-А (курсинфузий).

Кровотечение из варикозных вен пишевода останавливается эндоскопической склеротерапией или перевязкой резиновой лентой. Разрывы могут предотвращаться введением некоторых препаратов (например, b-адреноблокаторов).

Применение эритропоэтина при угрозе анемии у больных, получающих рибавирин, представляется целесообразным, однако о влиянии эритропоэтина на эффективность противовирусного лечения ничего не известно.

Трансплантат, как правило, тоже инфицируется вирусом гепатита С; часто наблюдается прогрессирующий посттрансплантационный гепатит.

Устранение виремии до трансплантации снижает вероятность постгрансплантационной инфекции, следовательно, лечение гепатита С у кандидатов на трансплантацию при приемлемом риске вполне оправданно.

Как и у больных гепатитом В с циррозом печени, устранение виремии в предтрансплантационном периоде может замедлить прогрессирование цирроза и даже уменьшить его тяжесть.

Особенности лечения некоторых форм цирроза печени.

Ламивудин (антиретровирусное средство — нуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы) принимается внутрь в таблетках, покрытых оболочкой в дозе 15G мг 2 раза в сут.

Прием интерферона (или интерферон + рибавирин — см. «лечение гепатита») может приводить к снижению воспаления, фиброза и, возможно, к снижению риска развития ГЦК.

Сегодня при выборе интерферона предпочтение следует отдавать пегинтерферону.

Названные препараты не могут прописываться больным в поздней стадии цирроза по причине наличия у них побочных эффектов.

В случае алкогольных форм цирроза категорически запрещается прием спиртных напитков.

Лечение аналогично таковому при алкогольном гепатите (см. «лечение алкогольного гепатита»).

В структуре мировой смертности от всех циррозов печени доля ПБЦ составляет почти 2%.

Заболевание встречается с частотой 19—151 случай на 1 млн населения. Вероятность заболевания в семьях, где имеется больной ПБЦ, в 1000 раз больше, чем в общей популяции.

Так как тема очень запутанная и, судя по трудностям, которые возникают у студентов при ее освещении, так ими и не освоенная, приведем сравнительные характеристики ПБЦ и ПСХ.

Закономерна связь ПБЦ с избыточным накоплением меди, кальцинозом, феноменом Рейно, склеродактилией, телеангиоэктазиями.

Сухость слизистых оболочек, аутоиммунный тиреоидит и почечный канальцевый ацидоз говорят о системном характере процесса.

Триггерными факторами иммунопатологической реакции могут служить вирусные (гепатотропные вирусы), бактериальные (энтеробактерии, хеликобактер) и другие антигены.

Особенностью внутрипеченочного холестаза, прежде всего его начальных этапов, является преимущественная задержка желчных кислот, а не билирубина. Накопление желчных кислот сопровождается гиперхолестеринемией и отложением меланина в коже.

Центральной мишенью для развития воспалительной реакции и иммунного ответа являются желчные протоки.

АМА связываются с апикальной мембраной эпителиальных клеток желчных протоков, на поверхности которых находятся белки главного комплекса гистосовместимости (МНС) класса И. Можно предположить, что патологическая экспрессия аутоантигена происходит раньше, чем формируется иммунный ответ с экспрессией на поверхности клеток белков класса II. Дальнейшая экспрессия происходит на поздних стадиях развития заболевания, наличие активированных Т-клеток связано с протекающим некровоспалительным процессом в желчных протоках Основную роль в непосредственном повреждении внутрилеченочных желчных протоков играют Т-лимфоциты Морфологические изменения.

1) хронический негнойный деструктивный холангит, портальный гепатит; 2) пролиферация желчных канальцев, перипортальный гепатит;

3) склерозирование, мостовидные некрозы, септальный фиброз;

4) цирроз печени.

В гепатоцитах — скопление жира с развитием жировой дегенерации.

Имеют место регенерация, фибропластические реакции, разрастание коллагена по портальным трактам, утолщение портальных трактов, их деформация, склероз.

Ведущим симптомом является желтуха, обнаруживаемая у 80% больных, которая может то нарастать, то уменьшаться.

Цвет кожи при этом из разных оттенков желтого цвета становится грязновато-серым.

Характерен выраженный диффузный кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, причем значительно, селезенка также увеличена.

По мере прогрессирования цирроза печень начинает уменьшаться. Нарушение метаболизма кальция приводит к поражению отдельных трубчатых костей, позвоночника, болевым ощущениям по ходу костей.

Портальная гипертензия возникает довольно поздно.

Для билиарного цирроза закономерна системность поражений, наиболее ярко проявляющаяся изменением экзокринных желез: слезных, слюнных, поджелудочной железы, а также почек (тубулоинтерстициальный нефрит, гломерулонефрит) и сосудов (васкулит) различных органов.

Синдром Шегрена при целенаправленном обследовании выявляют у 70—100% больных билиарным циррозом.

Вовлечение слезных и слюнных желез при синдроме Шегрена наиболее часто клинически проявляется сухим кератоконъюнктивитом, ксеростомией, снижением слезоотделения при пробе Ширмера, рецидивирующим паротитом и сухостью кожи.

РА обнаруживается у 4% больных.

Легочный синдром, наблюдающийся у больных билиарным циррозом, скорее рентгенологический, чем клинический, и характеризуется картиной диффузного пневмосклероза с деформацией легочного рисунка из-за дополнительных тяжистых, петлистых и ячеистых тканей по интерстици- альному типу и фиброзируюшего альвеолита.

Отсутствует параллелизм между выраженностью клинических проявлений и быстротой прогрессирования цирроза.

Средняя продолжительность жизни больных с момента диагностирования портальной гипертензии составляет 5,5 лет.

При медленно прогрессирующем ПБЦ могут развиться гепатоцеллюлярная гепатома, рак печени.

Выявляются характерные биохимические отклонения: значительное повышение активности ЩФ, ГГТП, умеренное (в 3—5 раз) повышение активности трансаминаз (АлAT, AcAT), различной степени выраженности повышение билирубина.

У всех больных ПБЦ изменены показатели липидного спектра.

На ранних стадиях ПБЦ обнаружено значительное повышение уровня общего холестерина, отмечена тенденция к увеличению фракций фосфолипидов, а также значительное повышение содержания ЛПВП и ЛПНП, В биоптатах больных ПБЦ на ранних стадиях общее количество фосфолипидов превышает нормальные величины в 1,5 раза, что связано с увеличением содержания лецитина в клеточных мембранах.

При исследовании гуморального иммунитета у больных ПБЦ в подавляющем большинстве случаев характерно значительное повышение уровня IgM (содержание его достигает в среднем 6,27±0,66 г/л).

В настоящее время известны антитела к 9 антигенам внутренней и внешней митохондриальной мембраны. Из них с ПБЦ связаны антиМ2, М4, М8, М9. Остальные антитела ассоциированы с другими заболеваниями: антиМ1 — с сифилисом, антиМ5 — с заболеваниями соединительной ткани, антиМЗ — с лекарственным гепатитом, антиМ7 — с миокардитом.

Антитела к антигену внутренней мембраны митохондрий М2 обнаруживают почти во всех случаях ПБЦ и считают патогномоничными для этого заболевания.

АМА к М4 выявляют при заболевании с чертами как ПБЦ, так и аутоиммунного гепатита (overlapsyndrome), к М8 при быстропрогрессирующей форме ПБЦ, к М9 на ранних стадиях ПБЦ.

Титр антимитохондриальных антител часто коррелирует с активностью ПБЦ. АМА могут обнаруживаться на доклинической стадии и не исчезают на протяжении всего периода болезни.

Дополнительные методы исследования используют для исключения обструкции желчных протоков.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) — неинвазивный метод, обычно достаточный для исключения обструкции желчных протоков.

Компьютерную томографию применяют в тех случаях, когда УЗИ технически невыполнимо.

Используют чрескожную и эндоскопическую ретроградную холангиографию, выявляющую при ПБЦ обеднение рисунка и сужение желчных протоков, нарушение прохождения контрастирующего вещества.

Наиболее ранними изменениями следует считать дистрофию клеток эпителия желчных протоков.

Далее формируется картина деструктивного негнойного холангита, образование гранулем.

Прогрессирование ПБЦ в значительной мере обусловлено выраженностью разрушения внутрипеченочных желчных протоков.

1.Интенсивный кожный зуд, клиническое подозрение на основании наличия внепеченочных проявлений (сухой синдром, ревматоидный артрит и др.). 2. Повышение уровня ферментов холестаза в 2—3 раза по сравнению с нормой.

3. Нормальные внепеченочные желчные ходы при УЗИ.

4. Обнаружение антимитохондриальных антител в титре выше 1:40.

5. Повышение уровня IgM в сыворотке крови.

6. Характерные изменения в пунктате печени.

Целью проводимой патогенетической терапии является замедление прогрессирования заболевания, улучшение качества жизни больных ПБЦ и увеличение ее продолжительности.

Длительный эффект различных лекарственных средств при ПБЦ пока не установлен.

Отдельную проблему представляет дефицит солей желчных кислот в просвете кишечника.

При наличии стеатореи прием нейтральных жиров, которые плохо переносятся, недостаточно всасываются и ухудшают всасывание кальция, ограничивают до 40 г/сут.

Дополнительным источником жиров могут служить триглицериды со средней длиной цепи (ТСЦ) в виде эмульсии (например, молочного коктейля).

ТСЦ перевариваются и всасываются в виде свободных жирных кислот даже при отсутствии желчных кислот в просвете кишечника.

Значительное количество ТСЦ содержится в кокосовом масле для жарки и салатов.

Необходим также дополнительный прием кальция.

УДХК — третичная желчная кислота, образующаяся в гепатоцитах, является гидрофильной и нетоксичной.

УДХК подавляет секрецию токсичных желчных кислот в желчь, всасывание их в подвздошной кишке и тем самым способствует их выведению из организма (антихолестатическое действие); вследствие своей гидрофильности УДХК улучшает текучесть фосфолипидного бислоя мембраны гепатоцитов, восстанавливает структуру клеток и защищает их от повреждений (цитопротективное действие); снижает синтез иммунокомпетентного IgM (в меньшей степени IgG и IgA), на гепатоцитах и холангиоцитах уменьшается экспрессия антигенов гистосовместимости, что в свою очередь предотвращает активацию цитотоксических Т-лимфоцитов, а также уменьшает продукцию аутоантител и способствует снижению иммунопатологических реакций; подавляет синтез холестерина в печени, уменьшая его секрецию в желчь и всасывание в кишечнике. Применение УДХК в дозе 13—15 мг на 1 кг массы тела в течение 3 мес и более приводит на ранних стадиях заболевания к отчетливому клиническому улучшению и положительной динамике лабораторных параметров.

Влияние данного препарата на гистологические изменения также благоприятно.

Применение УДХК улучшает качество жизни больных ПБЦ, что выражается в первую очередь снижением интенсивности кожного зуда.

Риск развития тяжелого остеопороза может быть снижен при комбинации ГКС с бифосфонатами.

Проводится изучение эффективности препарата у больных ПБЦ.

Есть основания надеяться, что этот препарат сможет обеспечить все преимущества ГКС, не подвергая дополнительному риску жизнь пациентов.

Для противодействия иммунным нарушениям используют цитостатики: азатиоприн, имуран (1 мг/кг-сут), хлорамбуцил (0,5—4 мг/кг-сут), циклоспорин А (10 мг/кг-сут), однако ввиду отсутствия отчетливого эффекта на прогрессирование заболевания и наличие серьезных осложнений они не могут быть рекомендованы для регулярного использования при ПБЦ.

D-пеницилламин способствует элиминации избытка меди из печени и подавляет иммунные реакции.

Дозы — по 150 мг 1—3 раза в неделю в течение 2—5 нед с возможным поддерживающим курсом.

При применении этой ионообменной смолы у больных с частичной билиарной обструкцией зуд исчезает через 4—5 сут.

Предполагается, что холестирамин уменьшает зуд, связывая соли желчных кислот в просвете кишечника и удаляя их с калом, однако данный механизм действия является лишь предположительным, так как причина зуда при холестазе остается неясной.

При приеме холестирамина в дозе 4 г (1 пакетик) до и после завтрака появление препарата в ДПК совпадает с сокращениями желчного пузыря. При необходимости возможно дальнейшее увеличение дозы (по 4 г перед обедом и ужином). Поддерживающая доза составляет обычно 12 г/сут. Препарат может вызывать тошноту и отвращение к нему.

Применение препарата особенно эффективно для борьбы с зудом у больных с ПБЦ, ПСХ, атрезией и стриктурами желчных протоков.

Отмечается снижение уровня желчных кислот и холестерина в сыворотке, уменьшение или исчезновение ксантом.

Холестирамин повышает содержание жира в кале даже у здоровых людей. Необходимо использовать препарат в минимальных эффективных дозах. Возможно развитие гипопротромбинемии вследствие ухудшения всасывания витамина К, что является показанием к его в/м введению.

Холестирамин и другие препараты должны приниматься раздельно.

Антибиотик рифампицин способен повышать активность микросомальных ферментов печени, что может помочь в борьбе с зудом.

Этот эффект объясняют нормализацией гидроксилирующей активности цитохрома Р-450.

При несокрушимом зуде в последние годы стали длительно назначать урсодиол до 4 лет в доземг/кг-сут.

Одновременно снижается активность ЩФ и аминотрансфераз.

склерозирующий холангит (ПСХ).

Все участки билиарного дерева могут вовлекаться в хронический воспалительный процесс с развитием фиброза, приводящего к облитерации желчных путей и в итоге — к билиарному циррозу.

Воспаление мельчайших протоков портальных трактов называют перихолангитом либо ПСХ мелких протоков.

Почти у 70% больных ПСХ имеется сопутствующий НЯК; очень редко — регионарный илеит.

ПСХ и НЯК в редких случаях могут быть семейными.

Более чувствительны к ним лица с гаплотипами Al, B8, DR3, DR4 и DRW5 системы HLA При гепатите у лиц с гаплотипом DR4 заболевание, по-видимому, прогрессирует быстрее.

По крайней мере, в 2/3 случаев обнаруживаются перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические AT.

Вероятно, эти AT не участвуют в формировании патологического процесса, а являются эпифеноменом.

Кроме того, в сыворотке выявляются аутоантитела к перекрестно реагирующему пептиду, вырабатываемому эпителием толстой кишки и желчных путей.

ПСХ может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями, в том числе с тиреоидитом и СД I типа.

Имеет место развитие холестаза, перилобулярного фиброза и цирроза.

Для более крупных желчных ходов характерна гипертензия. В портальных трактах, внутридольковой строме формируется вторичный холангиогепатит.

Значительное повышение давления в протоках приводит к развитию некротических изменений в печеночной клетке.

При этом избыток билирубина оказывает тяжелое токсическое действие. При ПСХ некрозы более распространенные и тяжелые в сравнении с ПБЦ.

Описываются желчные инфаркты печени.

При полной обтурации желчных протоков цирроз может не успеть сформироваться.

Развивается ОПечН, приводящая больных к гибели.

Существует определенный критический уровень повышения давления в желчных протоках и их блокады.

У всех больных ПСХ имеются изменения гистологической картины печени. Главные из них: воспаление желчных протоков с их облитерацией, перидуктальный фиброз, пролиферация желчных протоков, дуктопения и холестаз.

Фиброз по времени возникновения и массивности опережает таковой при ПБЦ.

Чаще начало заболевания бессимптомное.

Первым проявлением, особенно при скрининговом обследовании больных с НЯК, оказывается повышение активности ЩФ сыворотки.

Тем не менее ПСХ может выявляться холангиографически даже при нормальной активности ЩФ.

Именно на основании этих признаков ПСХ может быть случайно выявлен у доноров при сдаче крови.

Тем не менее иногда заболевание начинается с лихорадки, озноба, боли в правом верхнем квадранте живота, зуда и желтухи, напоминая острый бактериальный холангит.

Посев крови редко дает положительные результаты, антибиотики неэффективны.

Отличить ПСХ от ПБЦ позволяют результаты холангиографии и отсутствие антимитохондриальных AT.

Начало ПСХ может напоминать хронический гепатит, особенно у детей, или криптогенный цирроз.

Ключом к диагнозу оказывается повышение активности ЩФ; диагноз верифицируют с помощью холангиографии.

Уровень билирубина значительно колеблется и в редких случаях превышает 10 мг% (170 мкмоль/л).

Как у всех больных с холестазом, увеличивается содержание меди в сыворотке крови и церулоплазмина, а также меди в печени.

Уровни у-глобулинов и IgM повышаются в 40—50% случаев.

В сыворотке могут выявляться низкие титры AT к гладкой мускулатуре и антинуклеарных AT, но антимитохондриальные AT отсутствуют.

Изредка наблюдается эозинофилия.

Диагностическим критерием считается выявление участков неравномерного сужения и расширения (четкообразность) внутри внепеченочных желчных путей.

Стриктуры имеют небольшую длину(0,5-2 см), вызывают nepежим протоков и чередуются с неизмененными или слегка расширенными участками желчных протоков.

По ходу общего желчного протока могут обнаруживаться выпячивания, напоминающие дивертикулы.

При холангиографии поражение может ограничиваться только внутрипеченочными, только внепеченочными протоками или даже только одним печеночным протоком.

При поражении мелких протоков на холангиограммах изменения отсутствуют.

При наличии в анамнезе операции на желчных путях или выявлении желчных камней следует исключать вторичный склерозирующий холангит, развивающийся вследствие послеоперационных стриктур желчных протоков или холедохолитиаза.

Холестаз заметен лишь при выраженной желтухе.

Со временем в портальных трактах развивается фиброз, вызывающий образование вокруг мелких протоков пучков соединительной ткани в виде луковичной шелухи.

Остатки желчных протоков удается выявить только в виде фиброзных колец. Портальные зоны приобретают звездчатый вид.

В общем желчном протоке возможны фиброз и воспаление, не имеющие диагностического значения.

При наблюдении за больными с бессимптомным течением заболевания в течение 6 лет выявлено его прогрессирование у 70% из них, у трети — с развитием печеночной недостаточности.

Хотя некоторые больные могут чувствовать себя удовлетворительно, у большинства прогрессируют холестатическая желтуха и поражение печени, наиболее ярко проявляющееся кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, печеночной недостаточностью и холангиокарциномой.

Для купирования кожного зуда применяют холестирамин, активированный уголь, фенобарбитал, рифампицин, антагонист опиоидных рецепторов (налоксон), плазмаферез, гемосорбцию.

Пациенты с дефицитом жирорастворимых витаминов должны получать заместительную терапию.

Эффективного лечения остеопороза не разработано.

Урсодезоксихолевая кислота (урсосан) — единственный препарат, который в низких (10 мг/кг) и средних (13—15 мг/кг) дозах улучшает биохимические показатели, но не влияет на клиническую картину заболевания, гистологическую картину и сроки выживаемости.

При назначении высокой дозы УДХК (20 мг/кг) отмечено снижение уровня щелочной фосфатазы и ГГТП, прекращение гистологической прогрессии.

Пероральная пульс-терапия метотрексатом или колхицином неэффективна.

Учитывая вариабельность течения и длительные бессимптомные периоды, эффективность лечения клинически оценивать трудно.

Антигистаминные препараты используются только благодаря их седативному действию.

Зуд у больных с билиарной обструкцией исчезает или значительно уменьшается после наружного или внутреннего дренирования желчных пугей.

Возможна установка стентов и назобилиарных катетеров.

При этом показатели функции печени улучшаются, а результаты холангиографии вариабельны.

Часто эффективна профилактика ципрофлоксацином, который достигает высокой концентрации в желчи. Если образуются стриктуры, которые проявляются желтухой, зудом и бактериальным холангитом, то следует проводить эндоскопическую или чрескожную баллонную дилатацию.

Во всех случаях с целью исключения холангиокарциномы необходимо цитологическое исследование желчи и соскоба.

В желчных протоках пересаженной печени у больных с ПСХ стриктуры в ней развиваются чаше, чем у больных с другими заболеваниями после трансплантации.

Причинами этого могут быть ишемия, реакция отторжения и инфекция в области анастомозов желчных путей. Возможны рецидивы заболевания пересаженной печени.

Источник: http://ruslekar.com/publ/sovremennye_metody_diagnostiki_i_lechenija_nekotorykh_zabolevanij/sovremennye_metody_diagnostiki_i_lechenija_cirroza_pecheni/

Лечение цирроза печени медикаментами, народными средствами и диетой

ВАЖНО ЗНАТЬ! Изменение цвета кала, диарея или понос говорит о наличии в организме. Читать далее>>

Цирроз — заболевание, распространенное во всем мире. По статистике, ежегодно от этой болезни умирает до 300 тыс. человек. Несмотря на достижения современной медицины, цирроз печени продолжает прогрессировать. У людей, которые имеют пристрастие к алкоголю, недуг может протекать бессимптомно. Заболеванию более подвержены мужчины, нежели женщины. Патология проявляется в любом возрасте. Особенно характерно ее развитие у пациентов от 40 лет и старше.

Цирроз печени — заболевание, поражающее орган, при котором ткани отмирают и меняются на фиброзные волокна. В результате разрушается нормальная структура печени путем образования различных узлов. Цирроз приводит к снижению функциональности организма, а позже — к потере работоспособности. Следствием недуга является ухудшение состояния больного, которое может закончиться летальным исходом.

Печень крайне важна для процесса жизнедеятельности человека: благодаря этому органу лучше переваривается пища, синтезируются белки, жиры и углеводы, очищается организм от вредных веществ. Потеря ее работоспособности приводит к негативным последствиям для здоровья.

Недуг протекает в несколько стадий, каждая из которых отличается некоторыми особенностями. От стадии цирроза печени напрямую зависит и метод лечения.

Описание этапов развития заболевания представлено в таблице:

Гепатоциты — клетки, которые участвуют в обмене веществ, синтезе белков, жиров и углеводов, очищении организма. Они составляют от 60 до 80% массы органа, поэтому их роль в работе печени крайне важна.

Гепатоциты под микроскопом

Основные причины, из-за которых возникает цирроз печени:

  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • синдром Бадда — Киари — тромбоз печеночных вен;
  • болезнь Рандю — Ослера, когда на коже и слизистых появляются доброкачественные новообразования, состоящие из кровеносных и лимфатических сосудов (редкое заболевание);
  • общее снижение иммунитета;
  • отравление химическими веществами (грибные, промышленные яды, соли тяжелых металлов и прочее);
  • вирусный гепатит, в частности типа B, C, D и G;
  • длительное злоупотребление алкогольными напитками;
  • наличие заболеваний желчных путей;
  • наследственные патологии, связанные с нарушением обмена веществ;
  • портальная гипертензия — повышенное давление в воротной вене, которая собирает кровь с непарных органов, вследствие нарушения кровообращения в некоторых кровеносных сосудах, в том числе печеночных венах.

На ранней стадии обнаружить цирроз печени сложно, так как заболевание протекает в скрытой форме. В большинстве случаев люди, страдающие недугом, изначально наблюдают следующие симптомы:

  1. 1. Чувство горечи и сухости во рту, особенно в утреннее время.
  2. 2. Появление желтоватого оттенка кожи.
  3. 3. Расстройство стула, метеоризм.
  4. 4. Болевые ощущения в правом подреберье, которые усиливаются после приема вредной пищи или употребления алкоголя.
  5. 5. Потеря веса.
  6. 6. Раздражительность.

Со временем, когда заболевание прогрессирует, проявляются и другие признаки цирроза:

  • худоба, при которой живот выпирает вперед;
  • нарастающая боль в правом боку, сопровождающаяся чувством тяжести (за счет того, что капсула печени немного увеличивается);
  • зуд — вследствие содержания в крови избыточного количества желчных кислот;
  • шелушение кожи, появление желтого оттенка (при выраженной желтухе окрашиваются склеры глаз, ладони, подошвы, слизистые оболочки рта, а затем — все тело);
  • атрофия мышц;
  • приобретение языком более яркого окраса и его отечность;
  • боль в суставах;
  • выступающие и увеличенные вены на животе, сосудистые звездочки;
  • увеличение селезенки;
  • впадение щек;
  • бессонница и потеря памяти;
  • тошнота, которая сопровождается рвотой, иногда с примесями крови, что свидетельствует о кровотечении в желудке и пищеводе.

Одной из характерных особенностей цирроза является появление сосудистых звездочек в верхней части живота. Ниже пупка они не образовываются. На запущенных стадиях сосуды становятся более заметными.

Опытный специалист сможет заподозрить заболевание на основе одних результатов биохимии крови. Он обращает внимание на все показатели, среди которых самый важный — билирубин. Повышение его уровня является одним из признаков цирроза печени. Это связано с тем, что вещество является продуктом жизнедеятельности эритроцитов и гемоглобина и должно перерабатываться печенью. При нарушении функций органа концентрация билирубина в крови повышается, что приводит к окрашиванию кожи, белков глаз и слизистых оболочек в желтый цвет.

Дальнейшая диагностика заключается в проведении обследований, которые поэтапно будут отвергать все возможные варианты заболеваний, пока не станет ясен точный диагноз. Важно определить, имеет ли патология вирусную природу, не увеличена ли селезенка, установить точное количество гемоглобина в крови, уровень которого часто понижен у людей с циррозом печени.

Для диагностики используются также такие методы, как УЗИ брюшной полости, биопсия (иссечение части органа для микроскопического исследования) печени, компьютерная томография и т. д.

При обнаружении заболевания на любой стадии врач преследует цель остановить или замедлить прогрессирование недуга и отсрочить появление осложнений.

Больного с алкогольной зависимостью пытаются избавить от вредной привычки. Назначается диета с оптимальным содержанием белков и углеводов, запрещаются физические нагрузки и любое тепловое воздействие на организм. Медикаментозное лечение цирроза печени подбирается индивидуально, любое народное средство должно быть одобрено специалистом.

Лечение цирроза медикаментами зависит от стадии заболевания:

При данном заболевании назначается стол № 5. Питание для пациента подбирает лечащий врач, так как без специальных знаний можно навредить организму. В этой диете важны калорийность, количество жидкости, способ приготовления блюд.

Важно придерживаться основных правил:

  1. 1. Питание должно быть дробным, маленькими порциями (5-6 раз в день). Примерная суточная норма калорий —. Количество белков, жиров и углеводов должно быть сбалансированным.
  2. 2. Количество потребляемой соли должно быть сведено к минимуму.
  3. 3. В день больному нужно выпивать не менее 1,5 л воды.
  4. 4. Пища не должна быть слишком холодной или горячей.
  5. 5. Запрещено употребление жареных, приготовленных на гриле блюд. Тушение разрешается один-два раза в неделю. Вся еда должна вариться, запекаться, готовиться на пару без жира.
  6. 6. Жесткие и твердые продукты должны быть измельченными или перетертыми.

Иногда пациентам назначаются разгрузочные дни, когда больной питается овощными супами, фруктами, молочными продуктами:

Источник: http://pancreat.ru/liver-and-gallbladder/cirrhosis/lechenie-cirroza.html