Алкогольная жировая болезнь печени

Алкогольный гепатоз



Оставьте комментарий 602

Патология, которая возникает при частых интоксикация организма спиртным — алкогольная болезнь печени. Злоупотребление алкогольными напитками распространено настолько, что стало фактором национальной культуры.

Оглавление:

А ведь переизбыток спиртного становится главной причиной появления патологий печени. От хронических заболеваний этого органа в мире умирает приблизительно человек каждый год. При этом многие пациенты не подозревают про наличие АБП у себя.

АБП — что это?

Алкогольная болезнь печени — это заболевание, в процессе которого происходит изменение структуры гепацитов, нарушается функционирование органа. Такое случается вследствие интоксикации организма алкоголем. Вид напитков не столь важен, главную роль играет процент этанола и период употребления. Если мужчина в день потребляет 60 граммов этанола, а женщина 20 граммов — они алкоголики, люди в группе риска развития алкогольного поражения печени.

Клинические формы

Токсическое поражение алкоголем печенки имеет такие клинические формы:


  • Алкогольный стеатоз печени, второе название— жировая дистрофия гепацитов. При такой форме у больного наблюдается накопление жировых капель в глубине печеночных клеток. Если пациент сможет вовремя отказаться от возлияний, состояние печенки приходит в норму за пять недель. Потому это обратимое алкогольное поражение печени.
  • Стеатогепатит— жировая дистрофия печени. Такой диагноз имеют более 46% больных ожирением, которые не пьют, а при алкоголизме— такую форму АБП диагностируют у 95% людей.
  • Цирроз—хроническая болезнь, которая характеризуется замещением паренхиматозной ткани на соединительную. Такие симптомы встречаются у уменьшенной или увеличенной печени. При алкоголизме циррротичный орган меняет размеры, становится плотнее и шероховатее, покрывается рубцами и бугорками.
  • Острый алкогольный жировой гепатоз имеет две клинические формы: желтушная и холестатическая Желтушная форма характеризуется рвотой, тошнотой, в целом диспепсическими расстройствами, а также лихорадкой, тремором. Холестатическая форма опаснее, но в то же время менее распространенная. Проявления схожи с желтушной формой, но они более ярко выражены.

Формы поражения печени алкоголем многообразны. Но у них присутствуют общие черты, причины, рекомендации и последствия. Вовремя обнаруженные врачом заболевания спасут жизнь и здоровье человека от необратимых последствий. Повреждение печени влияет не только на пищеварительную, а и на нервную, и на сердечно-сосудистую системы.

Причины алкогольной болезни печени

Естественно, такие болезни обретает печень после приема алкоголя, а точнее, после интоксикации организма. Факторами, вызывающими алкогольные поражения печени, считаются:

  • Хронический алкоголизм на протяжении более 10 лет.
  • Генетика, ведь алкоголизм имеет свойство передаваться по наследству.
  • Воспалительные процессы печени, вызванные гепатотропными вирусами.
  • Этнический фактор. Доказано, что у представителей европеоидной расы токсическое поражение печени алкоголем встречается гораздо реже, чем у негроидной или монголоидной рас.
  • Нарушение обменных процессов, которые провоцируют стрессы, гормональные сбои.
  • Питание с недостаточным количеством растительных и животных белков.

Симптомы АБП

Долгий период симптомы алкогольного поражения печени не дают о себе знать. Так, пациент, у которого диагностировали данные заболевания, может и десяток лет не подозревать о них. Но во время того, как ухудшается состояние органа, симптоматика проявляется все яснее. При первой степени АБП развивается жировая дистрофия. Она может протекать как бессимптомно, так и со следующими симптомами:

  • тошнота;
  • отдышка;
  • вялость;
  • боли в брюшной полости под ребрами;
  • плохой аппетит;
  • желтизна кожи и глазных белков.

Опасность АБП состоит в том, что при полном отсутствии симптомов человек может быть больным.Часто случается, что про наличие таких недугов можно узнать уже после летального исхода, при вскрытии. Среди незначительных, на первый взгляд, симптомов, числятся: усталость, слабость, нарушения сна, метеоризм, урчание живота, резкое похудение, аритмия и тахикардия. Алкогольный гепатоз проявляется характерными сосудистыми звездочками на лице, почечной недостаточностью, психозом, всяческими болезнями нервного характера. Лечить болезни печени нужно сразу после их диагностики.

Диагностика

Для диагностики грамотный специалист всегда узнает, злоупотребляет ли человек алкоголем и если ответ положительный, то для анамнеза надо знать количества спиртного и длительность периодов употребления. Часто случается, что пациенты скрывают эту информацию, потому врач может опросить близкое окружение больного. Гастроэнтеролог выявляет присутствие «алкогольного орнамента»: увеличенной печенки, желтого или серого цвета кожи, помутнение взгляда, тремор и т. д.



После сбора анамнеза проводится ряд ультразвуковых исследований. Если при УЗИ печень видна неясно, у пациента диагностируют жировую дистрофию. Следом пациент направляется на сдачу анализов крови и мочи, в редких случаях кала. По результатам анализа крови можно отвергнуть гемохроматоз, если уровень железа не превышает норму. У больного циррозом, высокий риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, чтобы подтвердить или опровергнуть ее, проводят МРТ. К самым часто применяемым методам относятся: ультразвуковая диагностика, допплеография, лапароскопия, компьютерная и магнитно-резонансная томография, радиоизотопное обследование и биопсия.

Лечение заболевания

Лечение напрямую зависит от степени и формы АБП. Если диагностирован стеатоз, больному достаточно отказаться от алкоголя. При стеатогепатите пациенту необходимо отказаться навсегда от спиртных напитков, а лечение включает прием антиоксидантов, абсорбентов курсом, а также методы повышения стойкости организма. Не стоит сбрасывать со счетов важность полноценного питания, баланс белков, жиров и углеводов. Калорийность рациона больного не должна опускаться ниже 2200 килокалорий в сутки. Назначается диетическое питание № 5.

После корректировки меню занимаются установкой нормального метаболизма и профилактикой последствий с помощью глюкокортикостероидов, фосфолипидов и глицирризиновой кислоты. Первый вид препарат назначаю только при тяжелых стадиях болезней, они имеют противовоспалительные свойства, активно выводят токсины. В свою очередь, фосфолипиды участвуют в регенерации клеток. А глицирризиновая кислота активирует защитные свойства печенки, является профилактикой появления глистов и восстанавливает иммунитет. При тяжелых стадиях цирроза назначают трансплантацию печени, в странах СНГ этот метод не настолько прогрессивно развит, но обретает все большую популярность. Ведь при последних стадиях цирроза медикаменты теряют любые свойства, что приводит к летальному исходу.

Осложнения

Подвержены осложнениям больные циррозом и гепатитом. Частыми последствиями АБП становятся: асцит (появление жидкостей в в полости живота), гепатомы (всевозможные опухоли), перитонит (воспаление брюшины, вызванное бактериальными микроорганизмами), гепаторенальные синдромы, кровотечения из вен, энцефалопатия. А на фоне цирроза развивается почечная недостаточность, бесплодие, гипертония.

Профилактические меры и прогноз

Базовой мерой профилактики АБП принято считать полный отказ или ограничение в употреблении спиртных напитков, ведь алкоголизм — главная причина возникновения дисфункций печенки. А печень после алкоголя желательно не нагружать тяжелой пищей. Несколько дней после возлияний стоит придерживаться диетического питания, чтобы быстрее вывести токсины. Необходимо проходить ежегодную диагностику организма в целом, даже если нет видимых симптомов заболевания. Ведь чем раньше болезнь будет обнаружена, тем меньше последствий она принесет, а лечение становится существенно проще, чем в запущенных стадиях. Для того, чтобы все органы пищеварительной системы нормально функционировали, нужно придерживаться основ здорового питания. Уменьшить употребление жирного, копченого, излишне острого. Умеренные занятия спортом и достаточное количество сна помогут сохранить здоровье, невзирая на годы.



Прогноз по поводу исхода заболевания зависит от того, как скоро поставлен диагноз, на какой стадии заболевание и от особенностей в рекомендациях доктора. Естественно, при полном соблюдении рекомендаций в лечении прогноз становится оптимистичнее. Но в основном все зависит от самого диагноза, если стеатоз и гепатит успешно лечатся, клетки восстанавливаются, то цирроз — необратимая болезнь, которая лечится годами и дает о себе знать всю последующую жизнь. Поэтому стоит постоянно быть внимательным к здоровью, ведь профилактика гораздо проще терапии.

Источник: http://infopechen.ru/bolezni/gepatoz/alkogolnaya-bolezn-pecheni.html

Алкогольная болезнь печени

Алкогольная болезнь печени – структурное перерождение и нарушение функции печени, обусловленное систематическим длительным употреблением алкоголя. У пациентов с алкогольной болезнью печени отмечается снижение аппетита, тупые боли в правом подреберье, тошнота, диарея, желтуха; в поздней стадии развивается цирроз и печеночная энцефалопатия. Установлению диагноза способствует проведение УЗИ, допплерографии, сцинтиграфии, биопсии печени, исследование биохимических проб крови. Лечение алкогольной болезни печени предполагает отказ от спиртного, прием медикаментов (гепатопротекторов, антиоксидантов, седативных средств), при необходимости — трансплантацию печени.

Алкогольная болезнь печени

Алкогольная болезнь печени развивается у лиц, продолжительное время (болеелет) злоупотребляющих алкогольсодержащими напитками в среднесуточных дозах (в пересчете на чистый этанол)грамм для мужчин и более 20 грамм – для женщин. Проявления алкогольной болезни печени – это жировая дистрофия (стеатоз, жировое перерождение ткани), цирроз (замена ткани печени на соединительную – фиброзную), алкогольный гепатит.

Риск возникновения алкогольной болезни у мужчин почти в три раза выше, поскольку злоупотребление алкоголем среди женщин и мужчин встречается в пропорции 4 к 11. Однако развитие алкогольной болезни у женщин происходит быстрее и при употреблении меньшего количества алкоголя. Это связано с гендерными особенностями всасывания, катаболизма и выведения спирта. В связи с увеличением потребления крепких спиртных напитков в мире, алкогольная болезнь печени представляет серьезную социальную и медицинскую проблему, решением которой вплотную занимаются гастроэнтерология и наркология.



Механизмы развития

Основная масса поступающего в организм этилового спирта (85%) подвергается действию фермента алкогольдегидрогеназы и ацетатдегидрогеназы. Эти ферменты вырабатываются в печени и желудке. Скорость расщепления спирта зависит от генетических особенностей. При регулярном продолжительном употреблении алкоголя его катаболизм ускоряется и происходит накопление токсических продуктов, образующихся при расщеплении этанола. Эти продукты оказывают токсическое воздействие на ткани печени.

Факторы, способствующие развитию алкогольной болезни печени

  • высокие дозы употребляемого алкоголя, частота и продолжительность его употребления;
  • женский пол (активность алкогольдегидрогеназы у женщин, как правило, ниже);
  • генетическая предрасположенность к пониженной активности алкогольразрушающих ферментов;
  • сопутствующие или перенесенные болезни печени;
  • нарушения обмена веществ (метаболический синдром, ожирение, вредные пищевые привычки), эндокринные расстройства.

Симптомы алкогольной болезни печени

Первой стадией алкогольной болезни печени, возникающей практически в 90 процентах случаев регулярного злоупотребления алкоголем более 10 лет, является жировая дистрофия печени. Чаще всего она протекает бессимптомно, иногда больные отмечают пониженный аппетит и периодические тупые боли в правом подреберье, возможно тошноту. Приблизительно у 15% пациентов отмечают желтуху.

Острый алкогольный гепатит также может протекать без выраженных клинических симптомов, либо иметь молниеносное тяжелое течение, приводящее к летальному исходу. Однако наиболее частыми признаками алкогольного гепатита является болевой синдром (тупая боль в правом подреберье), диспепсическое расстройство (тошнота, рвота, диарея), слабость, расстройство аппетита и похудание. Также частым симптомом является печеночная желтуха (кожа имеет охряной оттенок). В половине случаев острый алкогольный гепатит сопровождается гипертермией.

Хронический алкогольный гепатит протекает длительно с периодами обострений и ремиссий. Периодически возникают умеренные боли, может появляться тошнота, отрыжка, изжога, диарея, чередующаяся с запорами. Иногда отмечается желтуха.

При прогрессировании алкогольной болезни к симптомам гепатита присоединяются признаки, характерные для развивающегося цирроза печени: пальмарная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии (сосудистые звездочки) на лице и теле, синдром «барабанных палочек» (характерное утолщение дистальных фаланг пальцев), «часовых стекол» (патологическое изменение формы и консистенции ногтей); «головы медузы» (расширенные вены передней брюшной стенки вокруг пупка). У мужчин иногда отмечают гинекомастию и гипогонадизм (увеличение молочных желез и уменьшение яичек).

С дальнейшим развитием алкогольного цирроза у пациентов отмечается характерное увеличение ушных раковин. Еще одним характерным проявлением алкогольной болезни печение в терминальной стадии являются контрактуры Дюпюитрена: первоначально на ладони над сухожилиями IV-V пальцев обнаруживается плотный соединительнотканный узелок (иногда болезненный). В дальнейшем происходит его разрастание с вовлечением в процесс суставов кисти. Пациенты жалуются на затруднение в сгибании безымянного пальца и мизинца. В дальнейшем может произойти их полное обездвиживание.

Осложнения алкогольной болезни печени

Алкогольная болезнь печени зачастую приводит к развитию желудочно-кишечных кровотечений, печеночной энцефалопатии (токсические вещества, которые накапливаются в организме в результате снижения функциональной активности, откладываются в тканях головного мозга), нарушению работы почек. Лица, страдающие алкогольной болезнью, входят в группу риска развития рака печени.



Диагностика алкогольной болезни печени

В диагностике алкогольной болезни печени значительную роль играет сбор анамнеза и выявление продолжительного злоупотребления пациентом алкоголя. Гастроэнтеролог тщательно выясняет как давно, с какой регулярностью и в каких количествах пациент употребляет спиртные напитки.

При лабораторных исследованиях в общем анализе крови отмечается макроцитоз (сказывается токсическое влияние алкоголя на костный мозг), лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Может отмечаться мегабластическая и железодефицитная анемия. Пониженное количество тромбоцитов связано с угнетением функций костного мозга, а также выявляется как симптомом гиперспленизма при повышении давления в системе полой вены при циррозе.

При биохимическом исследовании крови отмечают повышение активности АСТ и АЛТ (печеночные трансферазы). Также отмечают высокое содержание билирубина. Иммунологический анализ выявляет повышение уровня иммуноглобулина А. При употреблении алкоголя в среднесуточной дозе более 60 г чистого этанола в сыворотке крови отмечают повышение обедненного углеводами трансферрина. Иногда может отмечаться повышение количества сывороточного железа.

Для диагностики алкогольной болезни печени необходим тщательный сбор анамнеза. Важно учитывать частоту, количество и вид потребляемых алкогольных напитков. В связи с повышенным риском развития рака печени у пациентов с подозрением на алкогольную болезнь определяют содержание в крови альфа-фетопротеина. При его концентрации более 400 нг/мл предполагают наличие рака. Также у пациентов отмечается нарушение жирового обмена – в крови повышается содержание триглицеридов.

К инструментальным методикам, помогающим диагностировать алкогольную болезнь, относят УЗИ органов брюшной полости и печени, доплерографию, КТ, МРТ печени, радионуклеиновое исследование и биопсию ткани печени.

При проведении УЗИ печени хорошо видны признаки изменений размеров и формы, жирового перерождения печени (характерная гиперэхогенность тканей печени). Ультразвуковая доплерография выявляет портальную гипертензию и повышение давления в системе печеночной вены. Компьютерная и магнитно-резонансная томография хорошо визуализирует ткань печени и ее сосудистую систему. При радионуклеидном сканировании выявляются диффузные изменения в печеночных дольках, а так же можно определить скорость печеночной секреции и продуцирования желчи. Для окончательного подтверждения алкогольной болезни проводят биопсию печени для гистологического анализа.

Лечение алкогольной болезни печени

Раннее выявление алкогольной болезни на стадии жирового перерождения печени (когда процесс еще обратим) позволяет предупредить последующее прогрессирование и восстановить функции печени. Если же у пациента уже развился алкогольный гепатит или цирроз печени, дальнейшее лечение в основном направлено на смягчение симптомов, предотвращение дальнейшего ухудшения состояния, профилактику осложнений.

Обязательным условием в лечении алкогольной болезни является полный и окончательный отказ от употребления алкоголя. Уже только эта мера вызывает улучшение состояния, а на ранних стадиях стеатоза может вести к излечению.

Также больным алкогольной болезнью печени назначают диету. Обязательно питание с достаточной калорийностью, сбалансированным содержанием белков, витаминной и микроэлементов, поскольку лица, злоупотребляющие алкоголем, зачастую страдают от гиповитаминозов и дефицита протеинов. Пациентам рекомендован прием мультивитаминных комплексов. При выраженной анорексии – питание парентерально или с помощью зонда.

Лекарственная терапия включает в себя мероприятия по дезинтоксикации (инфузионная терапия растворами глюкозы, пиридоксин, кокарбоксилаза). Для регенерации ткани печени применяют эссенциальные фосфолипиды. Они восстанавливают структуру и функциональность клеточных мембран и стимулируют активность ферментов и защитные свойства клеток. При тяжелой форме острого алкогольного гепатита, угрожающего жизни пациента, применяют кортикостероидные препараты. Противопоказанием к их назначению является наличие инфекции и желудочно-кишечные кровотечения.



Урсодезоксихолевую кислоту назначают в качестве гепатопротектора. Она также обладает желчегонными свойствами и регулирует липидный обмен. Препарат S-аденозилметионин используют для коррекции психологического состояния. При развитии контрактур Дюпюитрена первоначально проводят лечение физиотерапевтическими методами (электрофорез, рефлексотерапия, ЛФК, массаж и др.), а в запущенных случаях прибегают к хирургической коррекции.

Развитый цирроз печени, как правило, требует симптоматического лечения и терапии возникающих осложнений (венозных кровотечений, асцита, печеночной энцефалопатии). В терминальной стадии заболевания больным может быть рекомендована трансплантация донорской печени. Для осуществления этой операции требуется строгое воздержание от алкоголя не менее чем в течение полугода.

Прогноз при алкогольной болезни печени

Прогноз напрямую зависит от стадии заболевания, в котором начато лечение, строгого соблюдения врачебных рекомендаций и полного отказа от употребления алкоголя. Стадия стеатоза обратима и при должных терапевтических мерах работа печении нормализуется в течение месяца. Развитие цирроза само по себе имеет неблагоприятный исход (выживаемость в течение 5 лет у половины пациентов), но и грозит возникновением рака печени.

Профилактика алкогольной болезни печени – это воздержание от злоупотребления алкоголем.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/alcoholic-liver



ProTrakt.ru

Развитие алкогольного гепатоза печени

Алкогольный гепатоз развивается вследствие систематического и длительного разрушения печеночных гепатоцитов этанолом.

Окисление этилового спирта увеличивает количество жирных кислот и триглицеридов. Постепенно развивается дистрофическое изменение клеток печени, приводящее к снижению ее функции.

На раннем этапе развития алкогольный жировой гепатоз можно успешно лечить при условии полного отказа от алкогольных напитков.

Причины развития гепатоза

Жировой гепатоз печени возникает по нескольким причинам – не одно только пристрастие к алкогольным напиткам вызывает заболевание.

Но развитие алкогольного гепатоза печени возможно только из-за систематического пагубного воздействия спирта.



Остальные причины (неправильное питание, патологии желчного пузыря) способны ускорить формирование заболевания.

Печень очень чувствительна к воздействию спиртсодержащих напитков, употребляемых в больших количествах.

При злоупотреблении алкоголя в организме происходит постепенное накопление продукта распада спирта – ацетальдегида, обладающего токсичностью в 30 раз больше, чем у этила.

Это ядовитое вещество разрушает печеночные клетки, снижая ее пищеварительную, антимикробную и детоксикационную функцию. Постепенно отток желчи нарушается, и ферменты переваривают ткани органа.

Этанол разрушает печеночные гепатоциты, их место занимают жировые клетки и рубцовая ткань, постепенно развивается алкогольное поражение органа.



В результате патологического процесса возникает отек и печень увеличивается, перестает синтезировать белки, желчные кислоты, перерабатывать холестерин и углеводы.

Прогноз алкогольного гепатоза неблагоприятный, так как заболевание вызывает серьезные осложнения.

Чем больший объем органа замещают рубцовая и жировая ткань, тем быстрее печень утрачивает возможность выполнять свои функции. Ее структура полностью меняется.

Постепенно возникает печеночная недостаточность, цирроз, некроз или раковая опухоль. Гепатоз, вызванный алкоголем, сопровождается синдромом Циве с выраженной желтухой, интоксикацией, жаром, анемией.

Одна из главных мер по предотвращению возникновения поражения печени из-за алкоголя – это исключение спиртных напитков из рациона.



Отказ от их употребления на раннем этапе развития заболевания способствует восстановлению тканей и функции печени.

Безвредной дозой алкоголя считается 20–40 мл чистого спирта в сутки, то есть около 100 мл водки, 300 вина или 0,5 л пива.

Употребление больших доз алкоголя (от 50 мл в перерасчете на чистый спирт) приводит к патологическим изменениям в органе и возникновению алкогольного гепатоза.

Как проявляется патология?

Симптомы и лечение алкогольного гепатоза связаны, так как определенные признаки заболевания (желтуха, диарея и прочее) требуют специальной терапии. В начале развития заболевание имеет скрытые признаки.

В дальнейшем больной человек отмечает следующие симптомы:


  • слабость, утомляемость;
  • быстрое похудение;
  • плохой аппетит;
  • невозможность сконцентрироваться;
  • болезненность и чувство тяжести с правой стороны живота;
  • зуд и пожелтение кожных покровов.

При появлении перечисленных признаков следует обратиться к врачу – терапевту, гастроэнтерологу или гепатологу.

По мере развития алкогольного гепатоза пациенты отмечают, что ощущение тяжести и распирания в правом подреберье увеличивается, появляется раздражительность. При пальпации болевой синдром усиливается.

Когда возникает печеночная недостаточность, у больных начинаются тошнота, рвота, расстройство кишечника, сменяющееся запором, желтуха, температура повышается.

Диагностические мероприятия при алкогольном гепатозе:
  • ультразвуковое исследование;
  • общий анализ крови;
  • биохимия крови;
  • общий анализ мочи;
  • радиоизотопная гепатография;
  • биопсия.

С помощью УЗИ есть возможность определить размеры печени, эхогенность, нечеткие контуры и структуру органа, наличие деформационных изменений, опухолей, желчных и холестериновых камней.

При алкогольном гепатозе функциональные пробы повышаются – количество билирубина и свободных жирных кислот в крови увеличивается. Для определения этих компонентов пациент сдает анализы крови и мочи.



Радиоизотопная гепатография показывает секреторную активность печени, исследуя отток желчи из органа.

Для точного диагностирования алкогольного гепатоза основным методом исследования является биопсия.

Осматривая ткани печени под микроскопом в лабораторных условиях, специалисты анализируют соотношение жира в гепатоцитах.

Диагноз считается подтвержденным, если в половине клеток обнаруживаются жировые включения.

Лечение алкогольного гепатоза следует начинать при возникновении первых признаков недомогания. Печень может восстановиться, когда ее поражение незначительно.



Если пациент страдает зависимостью от спиртсодержащих напитков, то помимо лечения алкогольного гепатоза больной должен наблюдаться у врача-нарколога. Отказ от употребления этилового спирта сделает лечение более эффективным.

Лекарственные меры при алкогольном гепатозе

Для лечения алкогольного гепатоза применяется комплекс препаратов, обладающих антиоксидантной, иммуномодулирующей и стабилизирующей активностью.

Средства, назначающиеся пациентам, нормализуют работу печени и пищеварительный процесс в целом.

Адеметионин – самое популярное лекарственное средство. Препарат состоит из 2 натуральных компонентов: метионина и аденозина.

Адеметионин восстанавливает разрушенные клетки и предотвращает окисление жирных кислот. Препарат достаточно эффективен для лечения алкогольного гепатоза, гепатитов и жировой дистрофии печени.



Урсосан и Урсодез состоят из желчной кислоты. Лекарственное средство обладает выраженным нейтрализующим и иммуномодулирующим действием.

Препараты этой группы регулируют клеточную пролиферацию, воздействуют на образование и отток желчи.

Лечение Урсосаном и Урсодезом должно проходить под наблюдением врача, так как эти препараты плохо влияют на поджелудочную железу.

Следующее лекарственное средство, применяемое при алкогольном гепатозе, – Таурин. Это аминокислота, ускоряющая выведение токсинов из человеческого организма.

Таурин проявляет стабилизирующий эффект, нормализует кровоток в печени, повышает стойкость гепатоцитов, участвует в переработке холестерина в желчные кислоты.



Карсил – средство растительного происхождения, выпускается в виде таблеток. Препарат обладает антиоксидантной активностью.

В комплексе с Карсилом специалист может выписать лекарство на основе артишока полевого. Эти средства достаточно безопасны и эффективны, но принимать их следует с осторожностью при наличии камней в желчном пузыре.

Кроме приема лекарственных препаратов, во время лечения пациенты должны придерживаться диетического питания.

Принимать пищу следует 5-6 раз в течение дня небольшими порциями. Рацион должен быть разнообразным, богатым белком и содержать все необходимые макро- и микроэлементы. Некоторые блюда пациентам следует полностью исключить из питания.

Продукты и блюда, запрещенные при алкогольном гепатозе:


  • жареные, копченые, чрезмерно пряные блюда;
  • вяленая рыба и солонина из мяса;
  • алкоголь;
  • газированные напитки;
  • сдоба, сладости в большом количестве – быстроусваиваемые углеводы необходимо ограничивать;
  • сало и жирное мясо.

Жирные мясные продукты и быстроусваиваемые углеводы способствуют повышению плохого холестерина и триглицеридов в крови, поэтому мясо следует употреблять только постное.

Питание при алкогольном гепатозе следует обогащать рыбой, содержащей полезные омега-3 жирные кислоты, которые повышают количество хорошего холестерина.

Кроме того, в рыбе и кальмарах присутствуют жизненно необходимые при заболеваниях печени незаменимые аминокислоты.

Помимо основного лечения алкогольного гепатоза печени медикаментами и специальной диетой, больным людям нужно нормализовать жировой обмен в организме и кровообращение в тканях для более эффективного расщепления и выведения продуктов распада.

Чтобы этого добиться, необходимо вести активный образ жизни – делать утреннюю зарядку, гулять на свежем воздухе и чаще отдыхать на природе.



Источник: http://protrakt.ru/pechen/alkogolnyj-gepatoz.html

Чем опасна алкогольная жировая болезнь печени

Алкогольная болезнь печени (АБП) является широко распространенным заболеванием, которое может привести к смерти. Гепатоз распространен чуть менее, чем вирусные гепатиты. Алкоголь является причиной 1/3 случаев фиброза печени.

В странах Европы отмечаются высокие показатели потребления алкоголя на душу населения (11 л в год), в России это 14 л в год. В России сохраняется тенденция к росту алкогольного цирроза печени. Даже при умеренном употреблении алкоголя (10 г в день) в печени начинаются процессы отмирания клеток. Постоянное ежедневное потребление является очень вредным. Женщины больше восприимчивы к алкоголю. Это связано с усилением действия эстрогенов и выпивки на воспалительные процессы и оксидантный стресс. Известно, что флашинг-эффект алкоголя (покраснение лица, учащенное сердцебиение) наиболее распространен у людей монголоидной расы (у 85%) и встречается только у 10% европейцев. К дополнительным существенным факторам гепатоза относят ожирение и инфицирование HCV.

От отравления спиртом страдает не только печень, но и органы, неспособные его разрушать: сердце, поджелудочная железа, мозг.

Разрушение спирта в печени

Основную нагрузку по разрушению этанола берет на себя печень (почти 100%). В ней спирт становится водой и СО2 (со скоростью 0,1 г на 1 кг веса за 1 час). Разрушается этанол в 2 этапа. Сначала спирт переходит в ацетальдегид, при этом выделяется H2↑. Для этого нужен особый энзим алкогольдегидрогеназа (АДГ), в свою очередь, для работы алкогольдегидрогеназы нужен NAD+ (никотинамидадениндинуклеотидфосфат — кофермент для дегидрогеназ). От молекулы спирта отщепляется атом водорода, при этом получается альдегид, а NAD+ забирает себе атом водорода. Ацетальдегид ядовит. На следующем этапе полученный продукт при участии ацетальдегиддегидрогеназы становится ацетатом — солью уксусной кислоты (при этом идет восстановление NAD+ до NADH).



Существуют 3 способа разрушения этанола:

  1. С помощью алкогольной дегидрогеназы. Этот фермент существует в трех формах. Повышенная чувствительность к спиртосодержащим напиткам связана с преобладанием второй формы фермента. Даже если человек много пьет, то синтез этого фермента не увеличивается.
  2. На основе цитохром Р450 — зависимой микросомальной этанолокисляющей системы. Она нейтрализует токсические лекарственные средства. Ее роль обычно несущественна, но ее активность может возрасти при злоупотреблении алкоголем.
  3. Небольшое значение имеет каталазная система, которая окисляет спирт в пероксисомах цитоплазмы и митохондриях.

Нарастание концентрации NADH сопровождается увеличением синтеза печенью жирных кислот, повышением захвата жирных кислот транспортными белками, снижением уровня их окисления в митохондриях. В печени начинают накапливаться жиры, формируется жировая дистрофия печени.

Этанол может разрушаться в желудке и кишечнике.

Таким образом, алкогольная болезнь печени характеризуется увеличением синтеза жирных кислот, усилением их поступления в печень, торможением окисления жиров и повреждением митохондрий ацетальдегидом.

Формы алкогольной болезни печени

Алкогольная болезнь печени подразделяется на группы, у каждой из которых есть свои отличительные черты и особенности: гепатоз, стеатоз печени и алкогольная жировая болезнь печени. Алкогольная жировая дистрофия наблюдается в среднем у 35% лиц, употребляющих спиртосодержащие напитки, у 10% выявляется цирроз печени.

Алкогольная жировая дистрофия определяется по величине жировых включений, степени ожирения, проявлению воспалительных и некротических очагов в важных отделах печени. Выделяют 4 степени этого заболевания (от 0 до 3). Алкогольный стеатоз печени наблюдается у большинства больных, употребляющих спиртосодержащие напитки, часто он проходит бессимптомно и выявляется случайно. Клетки печени разрушаются, но признаки почечной недостаточности и цирроза отсутствуют. Почти 40% больных циррозом печени погибают. Цирроз может развиться в гепатоцеллюлярную карциному.

Стеатоз может сопровождаться паренхиматозным воспалением, то есть развитием алкогольного стеатогепатита. Алкогольный гепатоз обусловлен основными эффектами действия ацетальдегида и включает в себя:

  • повышение перекисного окисления липидов;
  • подавление активности митохондрий и восстановление ДНК;
  • увеличение количества микротрубочек и синтез коллагена;
  • активные белковые комплексы;
  • выработка активных радикалов (активный кислород), разрушающих организм;
  • подавление иммунитета.

Диагностические признаки АБП

Алкогольная болезнь печени не обладает какими-то особыми проявлениями, отличающими ее от других заболеваний этого органа. Поэтому при постановке диагноза учитывают общее состояние больного (наличие морфологических и неврологических симптомов). По показателям лабораторных исследований нельзя сказать, вызвано ли поражение печени алкоголем или другими факторами. На практике степень заболевания обычно определяют на основании динамики цитолитического синдрома (преобладание активности аспартатаминотрансферазы над аланинаминотрансферазой), обращают внимание на признаки иммунного воспаления, холестаза и печеночной недостаточности.

К характерным внешним симптомам злоупотребления алкоголем относятся:

  • двустороннее увеличение околоушной железы;
  • уменьшение мышечной массы;
  • контрактура Дюпюитрена (пальцы плохо сгибаются, кожа грубеет);
  • дрожание и подергивание конечностей;
  • желтуха;
  • часто отмечают увеличение грудной железы и дегенерацию яичек у мужчин;
  • путаница в высказываниях, ступор;
  • увеличенная и мягкая или маленькая и плотная печень;
  • «печеночные ладони» (сильное покраснение ладоней);
  • увеличенная селезенка.

У большей части больных алкогольным гепатозом выявляется макроцитарная анемия. Гепатозу свойственны умеренный лейкоцитоз, повышение ферментного уровня, особенно повышение гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), высокий уровень билирубина в сыворотке и длительно протромбиновое время. На основании последних показателей разработан индекс Мэддрея (ИМ). Если он превышает число 32, то смертность составляет около 50% в течение 1 месяца.

Дополнительно проводится ультразвуковое исследование. Жировые включения (жировая дистрофия печени) ослабляют эхо, поэтому печень видна неясно (синдром дистального затухания эхосигнала), вплоть до исчезновения видеоизображения, также характерна неоднородность структуры печеночной паренхимы.

Помимо сложного, противоречивого и инвазивного метода биопсии, в настоящее время используют новый метод, а именно тест ФиброМакс.

Схемы лечения и лекарства

Лечение любых алкогольных заболеваний печени начинается с соблюдения диеты, полного отказа от алкоголя и ядовитых для печени лекарств.

Важно употреблять достаточное количество калорий (не менее 2000 в сутки). Дополнительное питание в комбинации с кортикостероидами дает хороший шанс выживаемости. В группе пациентов, потреблявших менееккал/сут, смерть наступала в 80%. Рекомендуются ежедневное потребление белка из расчета 1,5 г/кг массы тела, достаточное количество витаминов (особенно группы В, фолиевой кислоты, дефицит которых часто наблюдается у алкоголиков).

Далее идут коррекция метаболизма и предупреждение осложнений:

  • на гипериммунный ответ (глюкокортикостероиды);
  • на оксидативный стресс (эссенциальные фосфолипиды адеметионин, силимарин);
  • на фиброгенез (глицирризиновая кислота).

Целесообразность применения глюкокортикостероидов еще обсуждается, но в ряде случаев они давали быстрое улучшение за короткие сроки. Эти лекарства снимают токсические и воспалительные симптомы заболевания через снижение уровня цитокинов (TNF-α). Глюкокортикостероиды применяются только для тяжелых больных, поскольку имеют серьезные побочные эффекты.

Эссенциальные фосфолипиды — это смесь полиненасыщенных фосфолипидов (в основном фосфатидилхолина), выделенных из сои. Они восстанавливают клеточные мембраны и являются целью действия свободных радикалов.

Лечению фиброза помогают средства, содержащие глицирризиновую кислоту, добываемую из солодки (фосфоглив). Это вещество защищает печень, повышает активность фагоцитов, обладает антиоксидантными, антигистаминными, иммуномодулирующими свойствами, угнетает действие фосфопротеинкиназы С (иммунный дисбаланс), усиливает действие кортикостероидных гормонов.

Бензодиазепины длительного действия (например, диазепам) более эффективны при лечении бреда, тогда как коротко- и среднедействующие бензодиазепины (например, лоразепам) более безопасны для пожилых больных и пациентов с печеночной дисфункцией.

В случае цирроза могут, в соответствии с протоколом, назначить трансплантацию печени (если есть положительный прогноз).

Поскольку алкогольная болезнь печени в развитых странах часто имеет летальный исход, при этом схемы лечения медикаментами этого заболевания различаются, перспективны поиски новых эффективных лекарств.

Источник: http://1popecheni.ru/bolezni/alkogolnaya-bolezn-pecheni.html

Алкоголь и печень: все об алкогольном гепатозе

Алкогольный гепатоз печени — распространенная проблема. При алкогольном поражении печени наблюдается изменение клеток данного органа, что приводит к нарушению его функции.

Заболевание развивается вследствие длительного и систематического употребления спиртных напитков (вне зависимости от их разновидности).

При этом количество потребляемого алкоголя может быть весьма незначительным. Так, негативные последствия имеют место уже в том случае, если мужчина употребляет 60 гр. спирта в день. Для женщины эти показатели еще более низкие (20гр.).

Заболевание имеет обратимый характер течения не только на начальной стадии развития, но и тогда, когда симптомы его уже ярко выражены.

Главное условие успешного исцеления — полный отказ от алкоголя. Предлагаем вашему вниманию статью, из который вы сможете узнать подробно о причинах появления, симптомах, лечении и профилактики данного заболевания.

Характеристика заболевания

Заболеванию не подвержены те люди, которые ведут здоровый образ жизни, не употребляют алкоголь

Алкогольный гепатоз печени представляет собой процесс перерождения клеток печени (гепатоцитов).

В результате пагубного воздействия алкоголя, клетки печени разрушаются, их место занимает фиброзная ткань, более грубая по составу, имеющая другие функциональные особенности (клетки фиброзной ткани не выводят токсины, не накапливают полезные ферменты, как это делают гепатоциты).

Со временем в печени образуются небольшие участки этой ткани (фиброзные узлы), в результате чего нарушается нормальная деятельность органа. Развивается цирроз.

Историческая справка

Впервые алкогольный гепатоз печени был выделен как самостоятельное заболевание в 60-х гг. прошлого века, когда участились случаи развития заболевания, а проблема приобрела соответствующий масштаб.

Формы заболевания

Острый алкогольный жировой гепатоз имеет 2 формы течения: желтушную и холестатическую. Проявления у обеих форм одинаковы (тошнота, рвота, лихорадка, дрожание конечностей), но во втором случае симптомы выражены более ярко.

Распространенность

Заболевание наиболее часто встречается в регионах, где традиционно уровень употребления алкоголя очень высок (30-40 % населения). К таким районам относятся, прежде всего, развитые страны Запада. По статистике мужчины страдают патологией в 2.5 раза чаще, чем женщины.

Факторы риска

К группе риска относятся мужчины и женщины, регулярно употребляющие алкогольные напитки. Причем разновидность спиртного значения не имеет, важна лишь доза чистого спирта, попадающая в организм, а также продолжительность времени, в течении которого человек употребляет алкоголь.

Как мы писали выше, безопасной дозой спирта считается 60 гр. (для женщин 20-30гр.). Однако, согласно статистическим исследованиям, у людей, употребляющих двойную дозу спирта в течении менее 5 лет случаи алкогольного гепатоза отмечаются реже, чем у группы, которая употребляла 80 гр. спирта, но на протяжении большего промежутка времени.

Последствия и осложнения

Если пациент, страдающий алкогольным гепатозом, вовремя не начнет лечение и не избавится от пагубной привычки, возможно развитие опасных для жизни последствий. Это:

  1. Цирроз печени.
  2. Асцит (накопление в полости живота посторонней жидкости).
  3. Развитие гепатом (опухолей доброкачественной и злокачественной формы).
  4. Перитонит (обширный воспалительный процесс, поражающий область брюшины).
  5. Поражение других внутренних органов, в том числе органы половой системы.

Причины патологии

Основной причиной развития алкогольного гепатоза является систематическое употребление алкоголя. При хроническом алкоголизме в организме человека накапливается большое количество продуктов распада алкоголя. Данные вещества обладают высокой степенью токсичности, разрушают клетки печени, а их место занимает рубцовая ткань. В результате этого процесса печень увеличивается в размерах (отмечается отек органа), утрачивает свою функцию.

Ускорить развитие заболевания могут следующие неблагоприятные факторы:

  1. Неправильное питание (обилие жирной, жареной, острой пищи), недостаточное употребление питьевой воды.
  2. Плохая экологическая ситуация в регионе проживания.
  3. Отсутствие физической нагрузки, сидячий образ жизни.
  4. Заболевания других внутренних органов (например, желчного пузыря).
  5. Воспалительные процессы, протекающие в печени.
  6. Нарушение обмена веществ в организме.
  7. Стрессы.
  8. Изменение гормонального фона.

Клинические проявления

Заболевание на протяжении долгих лет может никак себя не проявлять. Однако, чем большим изменениям подвергается печень, тем ярче проявляются признаки:

  1. Тошнота, рвота, плохое самочувствие.
  2. Боли в области подреберья.
  3. Ухудшение аппетита.
  4. Изменение цвета кожных покровов (кожа становится желтоватой).
  5. Появление на лице характерных сосудистых узоров (звездочек).
  6. Нарушения психики, заболевания нервной системы.
  7. Нарушения сердечного ритма.
  8. Расстройство сна.
  9. Нарушения работы органов ЖКТ проявляющееся в виде метеоризма, урчаний в животе, резким снижением массы тела.

В некоторых случаях патология протекает бессимптомно даже на поздней стадии развития (проявляются лишь незначительные признаки, которые могут свидетельствовать и о наличии какого-либо другого заболевания).

При этом алкоголь негативно действует на весь организм. На рисунке ниже изображены те участки тела, которые повреждаются при чрезмерном и регулярном употреблении спиртных напитков:

Диагностика

Для постановки диагноза врачу потребуется анамнез (совокупность имеющихся симптомов) и дополнительные данные лабораторных исследований:

  1. УЗИ печени (определяется размеры печени, ее структура и форма, наличие структурных изменений, опухолевых новообразований).
  2. Анализ крови и мочи (общий), анализ крови (биохимический) позволяет определить количество фермента билирубина и содержание свободных жирных кислот. При наличии заболевания данные показатели увеличиваются.
  3. Радиоизотопная гепатография печени (позволяет оценить секреторную функцию органа).
  4. Биопсия (забор клеток печени для определения их состава. При гепатозе в клетках печени обнаруживаются фрагменты жира).

Лечение

Главным условием успешного лечения является полный отказ от алкоголя. Необходимо так же соблюдать диету, принимать препараты, назначенные врачом.

К какому врачу обращаться?

Требуется консультация гепатолога, гастроэнтеролога.

Медикаментозное лечение

Пациенту назначают прием лекарственных препаратов следующих групп:

Источник: http://pe4en.net/zabolevaniya-pecheni/vtorichnye/nakopleniya/alkogol-i-pechen-vse-ob-alkogolnom-gepatoze.html

Алкогольная болезнь печени и неалкогольная жировая болезнь печени – общность и различия

Известна общность патогенеза алкогольной болезни печени (АБП) и неалкогольной жировой болезни печени (НЖАБП). Неотъемлемое звено терапии патологии печени токсического и метаболического генеза — эссенциальные фосфолипиды. Доказано, что препарат Эссенциале

It’s well-known that there is a generality of pathogenesis of alcoholic liver disease (ALD) and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Essential phospholipids are the integral chain of the therapy of toxic and metabolic genesis pathology. Essenciale Forte N medication is proven to be effective in ALD and NAFLD therapy.

Алкогольная болезнь печени (АБП) — это различные морфологические формы поражения печени, возникающие при употреблении гепатотоксичных доз алкоголя и обусловленные этим клинические проявления. Выделяют три основных формы АБП — жировая дистрофия, алкогольный гепатит и цирроз печени.

О распространенности АБП можно судить по статистическим данным, которые отражают размер среднедушевого ежегодного употребления алкоголя и масштаб медицинских последствий. Эксперты полагают, что в России 13,5 млн человек больны алкоголизмом, алкогольными психозами и другими тяжелыми болезнями, вызванными последствиями алкогольной интоксикации. Употребляет алкоголь в опасных для здоровья дозах 1/3 мужчин трудоспособного возраста [1].

Известно, что в России высокий уровень среднедушевого потребления алкоголя сочетается с положительной алкогольной установкой, традициями, «северным типом употребления» (крепкие напитки, большие дозы), низким качеством алкоголя. Алкоголизация населения в РФ — тяжелая социальная и медицинская проблема [2, 3].

Так, среди госпитализированных в возрасте 20–59 лет хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) выявлена в 27,0–46,6% [2, 4]. Среди пациентов, госпитализированных по поводу патологии печени и заболевания желудочно-кишечного тракта, количество лиц с ХАИ значительно выше.

Как видно из табл., прослежена прямая зависимость характера поражения печени от дозы ежедневно употребляемого алкоголя [5]. Следует отметить, что тип напитка значения не имеет, важным является количество спирта [5, 6].

Проблема патологии печени, вызванной алкоголем, является актуальной и для Европы, и для Северной Америки. Этой проблеме было уделено значительное внимание на 47 ежегодном конгрессе Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the study of the liver, EASL) (Барселона, апрель 2012 г.). В рамках конгресса двухдневная программа последипломного образования была посвящена алкогольной болезни печени [14].

Было отмечено, что алкоголь является главной причиной печеночной патологии в Европе, при этом был констатирован преобладающий рост заболеваний печени алкогольного генеза в Восточной Европе, хотя подобная динамика наблюдается и в таких странах, как Великобритания, Ирландия и Финляндия. Прослежена четкая и прямая корреляция количества потребленного этанола и смертности от болезней печени в каждой стране Европейского Союза.

Обращено также внимание на связь типа потребления и характер поражения печени. Весьма негативную оценку получил такой тип употребления, как «кутежное» (too much too fast), т. е. 5 и более доз для мужчин за 2 часа [7].

В России ежегодно от АБП умирают около 14 тыс. человек, а вклад алкоголизма в общую смертность составляет от 11,9 до 23,4% [1]. АБП отличает высокая распространенность и зависимость от количества употребленного алкоголя, типа пьянства и длительности алкоголизации [8].

При АБП самым частым проявлением поражения печени является жировая дистрофия печени (ЖДП) — патология, вызванная нарушением метаболизма липидов в гепатоците, приводящим к накоплению жира в печени. При этом количество жира, главным образом триглицеридов, составляет более 5% сухого вещества органа [9, 10]. ЖДП определяют также как стеатоз печени, гепатостеатоз, жировой гепатоз, жирная печень (fat liver).

Гистологическое исследование позволяет диагностировать ЖДП при выявлении гепатоцитов, в цитоплазме которых имеются жировые включения — крупнокапельные или мелкокапельные. При крупнокапельной ЖДП размер жировых вакуолей превышает или соответствует диаметру ядра клетки. Как правило, такие гепатоциты расположены в третьей и второй зоне [1, 9].

ЖДП по степени жировой инфильтрации подразделяют на незначительную, умеренную и выраженную. Более точная градация: 1+ — менее 25% гепатоцитов содержат жир, 2+ — 25–50% гепатоцитов содержат жир, 3+ — 50–75% и 4+ — 75% и более гепатоцитов. При мелкокапельном стеатозе в гепатоците выявляют большое количество мелких жировых капель, ядро остается в центре. Считается, что накопление микровезикул связано с большим поражением митохондрий и более активным синтезом липидов [9].

При стеатозе печени часто отмечается анизокариоз, когда ядра гепатоцитов в перицентральной зоне имеют разную форму и размеры. Синусы обычно расширены, и в их просвете встречаются нейтрофилы. Подчеркивается, что ЖДП не сопровождается воспалительной инфильтрацией портальных трактов [1, 11].

Изначально ЖДП была выявлена и тщательно изучена у лиц, длительно и регулярно употреблявших алкоголь в гепатотоксичных дозах. Определены механизмы накопления липидов в гепатоцитах, показано, что эти механизмы тесно связаны и обусловлены метаболизмом алкоголя в организме.

Перорально поступивший алкоголь окисляется до ацетальдегида при участии фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ), 10–15% алкоголя окисляется в слизистой желудка, 80–85% — в печени, 5% выделяется с мочой в неизмененном виде. Ацетальдегид, образовавшийся в цитозоле, весьма токсичен. Его патогенный эффект зависит от количества образовавшегося ацетальдегида, что обусловлено в первую очередь объемом поступившего алкоголя и скоростью его окисления. Темп окисления этанола прямо связан с активностью имеющихся у индивидуума изоферментов АДГ. Количество находящегося в печени ацетальдегида зависит как от темпа его образования, так и от скорости дальнейшего метаболизма. Ацетальдегид при участии альдегиддегидрогеназы (АлдДГ) трансформируется в ацетил-КоА, далее либо в ацетат, с последующим метаболизмом до углекислого газа и воды, либо, включаясь в цикл лимонной кислоты, трансформируется в другие соединения, в том числе и жирные кислоты. Эффективность АлдДГ во многом определяется преобладанием изоформы фермента с разной активностью [2].

Таким образом, личная и, как выяснилось, даже этническая устойчивость к алкоголю, т. е. степень его токсичности, в значительной мере обусловлена совокупным эффектом активности изоферментов АДГ и АлдДГ, т. е. суммарным эффектом первого и второго этапов метаболизма этанола. Количество и длительность действия ацетальдегида во многом определяют и форму алкогольной патологии, и скорость прогрессирования патологического процесса в печени [2].

ЖДП не является застывшей структурой. Прекращение приема алкоголя без воздействия других гепатотоксических факторов приводит к полной морфологической нормализации гепатоцита.

При продолжающейся алкоголизации следующим этапом прогрессирования алкогольного повреждения печени является алкогольный гепатит, когда при микроскопическом исследовании печени выявляют некроз гепатоцитов. Особенностью некроза гепатоцитов на фоне ЖДП является формирование мелких гранулем либо из одних макрофагов, либо, что чаще, инфильтрат носит смешанный характер. Этот вариант определяют как «липогранулема». Внутридольковые некрозы и липогранулемы рассматривают как первые признаки стеатогепатита, а нарастание их количества и увеличение размера как усиление активности и ухудшение прогноза [1].

При алкогольном гепатите также наблюдают баллонную дистрофию гепатоцитов. Считается, что баллонная дистрофия вызвана задержкой воды в гепатоците и нарушением функциональной способности микротрубочек, в частности, способности осуществлять экскрецию белков [9, 12, 13].

Всегда внимание при алкогольном гепатите привлекают тельца Мэллори (алкогольный гиалин). Тельца Мэллори при окраске гематоксилином и эозином являют собой пурпурно-красные включения в цитоплазме гепатоцита. Они образованы скоплением органелл, промежуточных филаментов и состоят из цитокератиновых белков. Выявление алкогольного гиалина говорит о разрушении гепатоцита [9, 12, 13].

При алкогольном гепатите в зоне III выявляют склерозирующий гиалиновый некроз — максимальное скопление коллагена, волокна которого расположены перисинусоидально и окружают гепатоциты. Алкогольный гепатит рассматривают как предшественник алкогольного цирроза.

Патогенез накопления триглицеридов в печени при жировой дистрофии любой этиологии включает следующие основные звенья [4]:

  • увеличение поступления свободных жирных кислот (СЖК);
  • повышение синтеза липидов в митохондриях гепатоцитов;
  • снижение активности бета-окисления липидов в митохондриях гепатоцитов;
  • замедление элиминации триглицеридов (ТГ) из печени.

В генезе каждой этиологической формы ЖДП имеется преобладание отдельных из основных механизмов. Алкоголь в ткани печени как органический растворитель может повреждать мембраны клеток и митохондрий, но ведущим фактором развития алкогольной ЖДП (АЖДП) считают высокую и длительную концентрацию в ткани печени ацетальдегида и ассоциированное с этим высокое содержание НАДН. При этом интенсифицируется периферический липолиз и повышается захват печенью жирных кислот. При воздействии ацетальдегида увеличивается синтез ТГ в митохондриях печени, снижается бета-окисление жирных кислот, а также формирование липопротеинов и их выход из печени. Увеличение в гепатоците количества и размеров жировых включений приводит к фатальному нарушению метаболизма печеночной клетки и ее гибели, т. е. к стеатонекрозу [1, 9, 10].

Стеатонекроз при алкогольной интоксикации (АИ) является одним из пусковых механизмов развития алкогольного стеатогепатита (АСГ). В генезе АСГ участвуют и другие последствия токсических эффектов ацетальдегида. Основным звеном служит запуск при его участии перекисного окисления липидов (ПОЛ). Активация ПОЛ приводит к увеличению потребности в кислороде в печеночной дольке, развитию гипоксии, особенно в центролобулярной зоне, что приводит к дальнейшему некрозу гепатоцитов. Наблюдается также истощение содержания глутатиона. Важным в понимании патогенеза является эффект связывания ацетальдегида с фосфолипидами, что приводит к разрушению клеточной мембраны и мембран митохондрий. Ацетальдегид сенсибилизирует Т-клетки, увеличивая продукцию провоспалительных цитокинов, повреждает микротрубочки цитоскелета и нарушает репаративные процессы в ядре гепатоцита.

Жировая и баллонная дистрофия сопровождается увеличением объема гепатоцитов, повышением внутриклеточного давления. Ацетальдегид увеличивает экспрессию гена коллагена, активирует клетки. И это, суммируясь с воспалительными последствиями некроза гепатоцитов, является основой развития фиброза и цирроза печени.

Можно предположить, что на фоне истощения антиоксидантной защиты при хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) «толчком» к «оксидантному стрессу» может служить алкогольный эксцесс, особенно с употреблением жирной пищи.

При исследовании печени лиц, не злоупотреблявших алкоголем, в 1980 г. Ludwig J. и соавт. [15] обнаружили гистологическую картину, идентичную алкогольному гепатиту. Динамика этого этиологического варианта патологии печени, получившего название «неалкогольная жировая болезнь печени» (НАЖБП), аналогична алкогольному: ЖДП (неалкогольный стеатоз) — неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) — цирроз печени. Критериями диагноза НАЖБП явлются [16]:

  • данные пункционной биопсии: жировая дистрофия печени или воспалительные изменения, сходные с алкогольным гепатитом;
  • отсутствие употребления алкоголя в гепатотоксичных дозах;
  • отсутствие другой патологии печени.

Эпидемиологическое соотношение АБП/НАЖБП составляет 10–15:1. При пункционной биопсии по поводу диффузной патологии печени НАСГ обнаружен в 7–9% [17].

В России в 2007 г. была проведена скрининговая программа по выявлению распространенности НАЖБП и определению факторов риска развития заболевания. В эту программу были включены все пациенты в возрасте 18–80 лет, приходившие на прием к терапевтам поликлиник независимо от причины обращения (с явными признаками заболевания печени или с отсутствием таковых).

При обследованиипациентов в поликлинике НАЖБП была отмечена у 26,1% пациентов. В этой группе стеатоз определен в 79,9%, НАСГ — у 17,1%, цирроз печени — у 3% [18].

В патогенезе НАЖБП традиционно рассматривают два этапа — два «толчка» (рис.). Первый обусловлен нарушением углеводного и липидного обмена. При этом отмечают высокую роль инсулинорезистентности в генезе НАЖБП и НАСГ. Отмечено, что НАЖБП весьма часто сопровождает метаболический синдром (МС), при котором инсулинорезистентность является ведущим звеном [19, 20].

В соответствии с этапами патогенеза выделяют первичную и вторичную НАЖБП. При первичной НАЖБП, когда этиологическими факторами являются ожирение, сахарный диабет (СД) 2-го типа, дисгиперлипидемии, выявляют высокое содержание ТГ, липопротеинов и СЖК в крови и в печени. Накопление СЖК в печени способствует высокому уровню инсулина в крови, гиперинсулинизм, сопровождающий ожирение, СД 2-го типа и МС, является патогенетическим фактором, поскольку инсулин стимулирует синтез СЖК, ТГ, а также снижает бета-окисление СЖК и эвакуацию липидов из печени. Такой патогенез соответствует первичному варианту НАЖБП.

Предполагается, что «первым толчком» при первичном варианте НАСГ является накопление СЖК в гепатоците. СЖК являются высокореактивным субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). Этот процесс с образованием активных радикалов приводит к повреждению митохондрий и клеточных мембран (рис. 1).

Возникло понимание, что только избыточное накопление в печени СЖК является необходимым, но недостаточным для возникновения «оксидантного стресса». Сформулировалось представление о «втором толчке», приводящем к НАСГ. Индукторами, дополнительными факторами «второго толчка» рассматривают воздействие лекарств, дефицит в пище антиоксидантов, гормональный дисбаланс. Со «вторым толчком» возникло положение о вторичном варианте НАЖБП.

Список заболеваний и ситуаций, при котором возникают «вторичные» НАЖБП и НАСГ, весьма широк и включает: синдром нарушенного всасывания, особенно при операциях по поводу ожирения, интенсивное снижение массы тела, длительное, несбалансированное парентеральное питание, болезни накопления [17].

Определены также лекарства, прием которых весьма часто сопровождается развитием НАСГ, это — амиодарон, глюкокортикостероиды, тетрациклин, НПВП, метотрексат, синтетические эстрогены, тамоксифен.

Показано, что тетрациклин снижает скорость бета-окисления СЖК. Амиодарон угнетает процесс бета-окисления и способствует образованию активных кислородных радикалов, он также подавляет лизосомальный метаболизм липидов. Эстрогены снижают бета-окисление, влияя на функцию и структуру митохондрий [17].

Таким образом, прослеживается общность звеньев патогенеза АБП и НАЖБП, это прежде всего активация ПОЛ, окислительный стресс, поражение фосфолипидов мембран митохондрий, нарушение системного и клеточного звеньев липидного обмена, нарушение системного и клеточного звеньев липидного обмена.

Также можно предположить «перекрест» предрасполагающих факторов ожирения, инсулинорезистентности, гиперлипидемии, нарушения кишечного пищеварения.

Патология пищеварения, приводящая к НАСГ, сопровождается снижением поступления в печень метионина, холина, участвующих в метаболизме липидов, а также снижением уровня антиоксидантов.

В клинической картине АЖБП значительную роль играют системные, полиорганные последствия ХАИ. Причем органные последствия ХАИ, такие как хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью, хронический атрофический гастрит, приводят к мальабсорбции, что при вторичной НАЖБП является этиологическим фактором. Алкогольный энтерит, избыточный бактериальный рост в тонкой кишке могут быть причиной эндотоксемии.

Как общий фактор можно рассматривать и нарушение пищевого поведения. Известно, что у трети больных АЖБП отмечают повышенный индекс массы тела (ИМТ) [21]. Это объяснимо добавочными алкогольными калориями (1,0 г этанола — 7 ккал), стимулированием кислотопродукции алкоголем, приводящим к повышению аппетита, острые закуски, неконтролируемое потребление пищи с избытком животных жиров. При «голодном» пьянстве возникает дефицит белков, ненасыщенных жирных кислот, антиоксидантов, витаминов.

Можно отметить еще несколько схожих позиций при анализе звеньев патогенеза АЖБП и НАЖБП.

При ХАИ отмечено нарушение липидного обмена, проявляющееся в повышении в крови содержания ТГ и холестерина. Прослежена связь «пикового» повышения с алкогольным эксцессом и алкогольным абстинентным синдромом (ААС) [21].

Исследование уровня инсулина в крови при алкоголизме продемонстрировало его повышение, степень повышения четко была ассоциирована с характером поражения: так, если в контрольной группе уровень иммунореактивного инсулина натощак был 13,8 ± 1,2, то при ЖДП — 24,85 ± 3 (р ≤ 0,05), а при алкогольном гепатите 44,8 ± 9,7 (р ≤ 0,05). Выявлено, что при алкогольной болезни у лиц с повышенной массой тела ИМТ был существенно повышен. Исследование С-пептида подтвердило наличие гиперинсулинизма при АЖБП и АСГ [22].

Одно из перспективных направлений представляет изучение характера питания, ожирения и инсулинорезистентности как факторов, предрасполагающих к проявлению токсических свойств этанола.

Избыточное общее развитие жировой ткани может способствовать развитию и прогрессированию АБП вследствие высокого уровня продукции в ней свободных радикалов, фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа) и профиброгенных веществ (ангиотензина II, катехоламинов, нейропептида Y и лептина).

Одним из критериев диагноза НАСГ является: отсутствие употребления алкоголя в гепатотоксичных дозах, т. е. идентификация НАСГ основана на определении негепатотоксичной дозы [15, 16, 23]. Идеальным было бы включить в критерии НАСГ позицию «исключение употребления алкоголя». Но это невозможно.

Следует учитывать при уточнении количества употребленного алкоголя, что больные склонны уменьшать в диалоге с врачом дозу выпитого.

В анамнезе следует выявить, что доза употребленного оказывается больше планируемой, что имеется постоянное желание выпить, прослеживается безуспешность осуществления отказа от приема алкоголя даже в неподходящих ситуациях. Особого внимания заслуживают дефекты социальной и профессиональной деятельности, изменение толерантности, похмельный синдром.

При дифференциальном диагнозе с НАЖБП следует обратить внимание на: расширение сосудов носа, инъецированность склер, эритему ладоней, а также увеличение околоушных желез, геникомастию, контрактуру Дюпюитрена.

Объективными маркерами ХАИ служат результаты лабораторных исследований:

  • повышение активности в крови гамма-глутамил­транспепти­дазы (ГГТ);
  • повышение содержания в крови IgA;
  • увеличение среднего объема эритроцитов;
  • повышение в крови активности аспартатаминотрансферазы (АСТ), превышающей активность аланинаминотрансферазы (АЛТ);
  • повышение содержания в крови трансферрина.

Основной результат, позволяющий при физическом исследовании объективизировать предположение о патологии печени, — обнаружение гепатомегалии и значительно реже спленомегалии. На практике гепатомегалию обычно выявляют в следующих ситуациях: выявлении «факторов риска» АЖБП и НАЖБП, при жалобах и анамнезе, позволяющих предположить патологию печени, при «патологических» биохимических исследованиях, нередко гепатомегалию выявляют случайно — при УЗИ.

При НАЖБП и АЖБП пациенты чаще предъявляют жалобы, обусловленные сопутствующей патологией, т. к. сами НАЖБП и АЖБП не имеют специфических клинических признаков. Следует отметить, что в группах больных НАСГ и АСГ имеется различие в излагаемых жалобах и клинических данных. Пациенты с АСГ реже испытывают боли в правом подреберье (или меньше жалуются на них). Известно, что больные с алкоголь-ассоциированной патологией отличаются такой особенностью: боли у них менее выражены, это эффект обезболивающего, антидепрессивного, эйфорирующего действия алкоголя и следствие вызванной алкоголем висцеральной полинейропатии. Астенические жалобы встречаются чаще у лиц с АСГ.

При АЖБП могут быть жалобы, входящие в «синдром выходного дня», когда в понедельник (после употребления алкоголя в пятницу и субботу) имеет место астенический синдром и синдромы желудочной и кишечной диспепсии. При НАЖДП пациенты предъявляют жалобы, обусловленные чаще всего дискинезией желчного пузыря, и жалобы, характерные для функциональной желудочной диспепсии по варианту либо синдрома эпигастральной боли, либо постпрандиального дистресс-синдрома.

При АСГ чаще наблюдают симптомы кишечной диспепсии. При НАСГ чаще отмечали признаки «вовлечения» желчного пузыря. Лабораторные показатели цитолиза при НАСГ отражают выраженность активности гепатита. «Точку» в диагнозе ставит пункционная биопсия печени. Она позволяет определить этиологию, степень активности, выраженность фиброза, верифицировать цирроз, оценить эффективность лечения.

Следует иметь в виду, что биопсия печени — инвазивное вмешательство с возможным развитием осложнений от незначительных (около 30% пациентов испытывают боль) до более тяжелых (включая смертность примерно в 0,03% случаев). Кроме того, боль в месте прокола и побочные эффекты анестезии заставляют до 1/3 больных избегать биопсии, что приводит к замедлению принятия решения о начале противовирусной терапии и о продлении сроков госпитализации [40].

В связи с этим повышается значение неинвазивных методов оценки структурного состояния печени. Обязательным является ультразвуковое исследование (УЗИ). В настоящее время УЗИ помимо размеров, структуры, характера паренхимы, с применением специальной аппаратуры позволяет определить степень жировой инфильтрации и фиброза. Выделяют четыре основных ультразвуковых признака стеатоза печени [16]:

  • дистальное затухание эхосигнала;
  • диффузная гиперэхогенность паренхимы печени («яркая печень»);
  • увеличение эхогенности печени по сравнению с почками;
  • нечеткость сосудистого рисунка.

В практику входят методы неинвазивной оценки степени фиброза — эластография, диагностические шкалы.

Лабораторные показатели цитолиза при АСГ зависят от времени, прошедшего с момента употребления алкоголя, но четко уровень ГГТ при АСГ заметно выше, чем при НАСГ. Это объясняет гистологические проявления каналикулярного холестаза в центролобулярной зоне.

Течение и прогноз и НАСГ, и АСГ во многом определяет наличие общих факторов прогрессирования, таких как: высокая степень ожирения, гипертриглицеридемия, инсулинорезистентность, высокая активность печеночных ферментов крови, пожилой возраст, неполноценность питания. Сочетание этиологических факторов АБП и НАЖБП определено как коморбидность [24]. Запрет приема алкогогля считается обязательным при лечении НАЖБП.

Отмечено, что за 10 лет прогрессирование НАСГ с развитием фиброза и цирроза печени происходит у 10% больных [24]. Прогрессирование АСГ зависит от длительности ХАИ, количества употребляемого алкоголя, типа употребления, характера питания. Прогноз при АСГ значительно хуже, так, при НАСГ 10-летняя выживаемость 59%, а при АСГ — 15% [10].

Общие звенья патогенеза позволяют обсуждать и общие позиции в подходах к лечению АБП и НАЖБП.

Поскольку ожирение и инсулинорезистентность — главные факторы развития НАЖДП и НАСГ, основной задачей немедикаментозной терапии является уменьшение калорий в диете за счет главным образом жиров и углеводов, увеличение физической нагрузки. Снижение массы тела идивидуализированно. Общие принципы — снижение массы тела медленное (1,5–2 кг в месяц), резко ограничивают прием простых углеводов, насыщенных жиров. Диета должна включать достаточное количество пищевых растительных волокон (30–40 г/сут), целесообразно использовать пшеничные отруби, семя льна.

Известно, что соблюдают рекомендации отказа от алкоголя не более 1/3 пациентов. Лечение алкогольной болезни печени включает следующее: отказ от алкоголя, увеличение белка в диете (1,0–1,5 г/кг), увеличение ненасыщенных жирных кислот, применение эссенциальных фосфолипидов, применение средств растительного происхождения, содержащих флавоноиды, препаратов урсодезоксихолевой кислоты, адеметионин, колхицин.

Отказ от приема алкоголя — важный фактор лечения. Считается, что 1/3 снижает дозу спиртного, а 1/3 продолжает употреблять в привычном объеме. Прекращают пить, как правило, лица с невысокой толерантностью, с отсутствием или слабым синдромом похмелья, мнительные (кодирование!) и лица с высоким социальным статусом.

Применение эссенциальных фосфолипидов на фоне снижения дозы алкоголя, но при продолжении приема в среднем 40 г этанола ежедневно уменьшило темп образования фиброза у пациентов по сравнению с получавшими плацебо [25].

При АСГ и НАСГ существуют общие факторы, влияющие на стеатоз печени. Это прежде всего несбалансированный рацион питания. Около трети лиц, злоупотребляющих алкоголем, имеют избыток массы тела, что в первую очередь обусловлено повышением аппетита при стимуляции кислотопродукции алкоголем, снижением контроля за рационом и высокоэнергетической ценности алкоголя (1 г этанола = 7 ккал). Другая категория, входящая в группу «голодного пьянства», имеет дефицит массы тела и рацион без белка и витаминов.

Для достижения снижения веса применяют ингибиторы панкреатической и желудочной липазы, средства, повышающие чувство насыщения, увеличивающие чувствительность к инсулину.

С большой осторожностью следует относиться к назначению препаратов, направленных на устранение гипертриглицеридемии и дислипидемии. Важным является использование препаратов с гепатопротективным и антиоксидантным эффектом.

В терапии НАЖБП используют эссенциальные фосфолипиды, альфа-липоевую кислоту, адеметионин, флавоноиды, урсодезоксихолиевую кислоту, витамин Е, витамин С.

Важнейшим патогенетически обоснованным, хорошо себя зарекомендовавшим средством, направленным на терапию основных повреждающих звеньев, являются эссенциальные фосфолипиды.

Эссенциальные фосфолипиды это фосфатидилхолин, в состав которого входят полиненасыщенные жирные кислоты, главным образом линолевая (около 70%), а также линоленовая и олеиновая. Фосфатидилхолин, содержащий столь большое количество полиненасыщенных жирных кислот, также обозначают термином «полиенилфосфатидилхолин» (polyenylphosphatidilcholine, РРС). Здоровый человек получает полиненасыщенные жирные кислоты с пищей, главным образом из растительных масел. В промышленных целях для создания лекарственных препаратов РРС экстрагируют из соевых бобов. В составе РРС имеет главное значение и составляет 50% 1,2-дилинолеоилфосфатидилхолин (DLPC). Именно это вещество обладает наиболее высокой биодоступностью и выступает как активный ингредиент лекарственных препаратов эссенциальных фосфолипидов [26].

Механизм их действия многогранен и складывается из нескольких основных компонентов, таких как [27]:

  • мембранопротективное действие: поддержание нормальной текучести и репарации мембран гепатоцитов за счет восстановления их фосфолипидного состава путем встраивания экзогенных молекул фофолипидов в поврежденные клеточные мембраны;
  • антиоксидантный эффект: уменьшение окислительного стресса за счет предотвращения окисления липидов в гепатоцитах;
  • подавление процессов воспаления и фиброзообразования в паренхиме печени посредством уменьшения синтеза провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа и интерлейкин ИЛ-1-бета);
  • защита митохондриальных и миросомальных ферментов от повреждения;
  • усиление детоксикационного, экскреторного и обменного потенциала гепатоцитов;
  • антифибротический эффект: препятствие развитию фиброза и ускорение его обратного развития за счет замедления синтеза коллагена, повышения активности коллагеназы, а также подавления трансформации звездчатых клеток печени в продуцирующие коллаген миофибробласты.

Также в механизме лечебного эффекта эссенциальных фосфолипидов рассматривают [31]:

  • интенсификацию восстановления целостности мембраны гепатоцитов за счет усиления синтеза эндогенных фосфолипидов;
  • активацию мембранных ферментов;
  • уменьшение трансформации клеток Ито в миофибринобластоподобных клетках;
  • снижение активности апоптоза;
  • обратное развитие ЖДП;
  • нормализацию системного липидного обмена.

Эссенциале® форте Н убедительно занимает ведущую позицию в группе гепатопротекторов. Препарат широко и успешно применяют во многих странах мира более 50 лет [28]. Эффективность и безопасность Эссенциале® форте Н продемонстрированы в большом количестве клинических исследованиях, в том числе, что важно, в двойных слепых. Производители генерических препаратов до настоящего времени аналогичных исследований не проводили [26]. Препарат Эссенциале® форте Н является наиболее изученным среди препаратов, содержащих эссенциальные фосфолипиды.

Широкий патогенетический спектр лечебного действия, достоверные положительные результаты клинического применения позволили препарату Эссенциале® форте Н в течение более 30 лет являться в России ведущим гепатопротектором.

Позитивное влияние на метаболизм клеточных мембран и митохондрий, антиоксидантный эффект, нормализующее влияние на липидный обмен явилось залогом успешного применения Эссенциале® форте Н при АЖБП и НАЖБП, учитывая «перекрест» патогенеза [29–32]. Более того, доказано, что содержание фосфатидилходина у пациентов с НАЖБП достоверно снижено по сравнению со здоровыми [43].

В работах, посвященных применению Эссенциале® форте Н при жировой дистрофии печени алкогольного и неалкогольного генеза, продемонстрировано уменьшение гепатомегалии и улучшение эхографической картины печени [33, 34].

Рандомизированное двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование пациентов с гистологически доказанной жировой болезнью печени было проведено с участием 30 пациентов, разделенных на две группы по 15 человек. Первая группа получала Эссенциале® форте Н, вторая — плацебо. Длительность терапии составляла 6 месяцев. По результатам исследования было установлено значительное уменьшение размеров печени у пациентов, принимавших Эссенциале® форте Н, в отличие от группы пациентов, принимавших плацебо [44].

Терапия Эссенциале® форте Н при АСГ и НАСГ привела к достоверному снижению активности АЛТ, АСТ, ГГТ, билирубина и, что очень важно, к улучшению гистологической картины, включая уменьшение элементов воспаления и отсутствие прогрессирования фиброза при сравнении с контролем [35, 36].

Эффективность препарата Эссенциа­ле® форте Н при алкогольных поражениях печени была доказана в ряде исследований.

В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании больных острым алкогольным гепатитом 53 пациента принимали Эссенциале® форте Н по 12 капсул/сут, 51 пациент получал плацебо в течение 2 лет. В ходе исследования была отмечена заметная тенденция к увеличению выживаемости в исследуемой группе по сравнению с плацебо (69% и 49% соответственно, р = 0,11) [42].

В другом двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании приняли участием 40 пациентов с алкогольным жировым гепатозом: 20 больных принимали Эссенциале® форте Н по 2 капсулы 3 раза/сут в течение 12 нед, 20 больных — принимали плацебо. В результате терапии у больных 1-й группы, получавших Эссенциале® форте Н, отмечалось значимое снижение активности АЛТ, АСТ, ГГT и щелочной фосфатазы, билирубина [45].

Гепатопротекторное действие Эссенциале® форте Н явилось основанием эффективного применения препарата при лекарственных поражениях печени [37].

Успешный результат отмечен при сочетании НАЖБП с метаболическим синдромом, при котором риск сердечно-сосудистых осложнений весьма высок, особенно у женщин в период менопаузы [38, 39].

Продолжительность применения препарата Эссенциале® форте Н (капсулы) не ограничена инструкцией [41]. Рекомендуемый нами курс Эссенциале® форте Н состоит из введения 5–10 мл (1–2 ампулы) внутривенно в течение 10–15 дней и одновременно перорального приема по 2 капсулы 3 раза в сутки во время еды, далее следует принимать по 2 капсулы 3 раза/сут в течение 2–3 месяцев. Целесообразно проведение 2–3 курсов в год. Клинически значимых результатов можно добиться при длительном применении. Прием препарата может продолжаться 6–12 месяцев и более. Препарат хорошо переносится.

Таким образом, алкогольная болезнь печени и неалкогольная жировая болезнь печени — это заболевания, в патогенезе которых много общего. В этом кроется объяснение тому факту, что неотъ­емлемым звеном терапии патологии печени токсического и метаболического генеза являются Эссенциальные фосфолипиды, среди которых Эссенциале® форте Н является патогенетически обоснованным, высокоэффективным оригинальным средством. Эссенциале® форте Н — это препарат, который доказал свою эффективность при различных поражениях печени как во многих клинических исследованиях, так и повседневной практике. Во многом, отвечая современным требованиям к гепатопротекторам, Эссенциале® форте Н выгодно отличается от подавляющего числа других гепатопротекторов, представленных на российском рынке, благодаря чему его можно рекомендовать как гепатопротектор выбора в терапии алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени.

  1. Хомерики С. Г., Хомерики Н. М. Алкогольная болезнь печени: механизмы развития, морфологические проявления, дифференциальная диагностика и патогенетические подходы к терапии // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2012, 1, с. 27–34.
  2. Моисеев В. С. Проблемы диагностики и лечения алкоголь-ассоциированной патологии / Лекции для практикующих врачей. ХI российский национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2004. С. 370–381.
  3. Костюкевич О. И. Алкогольное поражение печени: социальное звучание, клинические последствия и аспекты патогенетической терапии // РМЖ. 2007, 2, с. 62–67.
  4. Моисеев С. В. Поражение внутренних органов при алкогольной болезни // Врач. 2004, с. 15–18.
  5. Хазанов А. И. Важная проблема современности — алкогольная болезнь печени // Рос. журн. гастроэнтерологии и гепатологии. 2003, 2, с. 13–20.
  6. Gronback M., Jeksen M. K., Lohansen D. et al. Intake of beer, wine and spirit and risk of heavy drinking and alcoholic cirrhosis // Biol. Res. 2004, vol. 37, № 2, p. 195–200.
  7. Cortez-Pinto H. Increasing burden of alcoholic liver disease in Europe. Postgraduate coure syllabus. Alcoholic liver disease. EASL the international liver congress. 2012, p. 11–16.
  8. Махов В. М. Диагностика и лечение алкоголь-зависимой патологии органов пищеварения. М., 2005. 24 с.
  9. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: практическое рук. Пер. с англ. под ред. З. Т. Апросиной, Н. А. Мухина. М.: Гэотар- Мед. 2002. 859 с.
  10. Подымова С. Д. Патогенетическая роль эссенциальных фосфолипидов в терапии алкогольной болезни печени // Consilium medicum: Экстра-выпуск. 2001, с. 3–5.
  11. Павлов Ч., Золотаревский В. Б, Ивашкин В. Т. Структура хронических заболеваний печени по данным биопсии и морфологические исследования ее ткани // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопрактологии. 2007, 1, с. 90–95.
  12. Маер К.-П. Гепатит и последствия гепатита: Пер. с нем. М.: Гэотар- Мед. 2004. С. 720.
  13. Герок В., Блюм Х. Е. Заболевания печени и желчевыделительной системы. М.: МЕДпресс-информ, 2009. 199 с.
  14. Bataller L., Hadengue A., Zoulim F. Alcoholic Liver Diseases. EASL Postgraduate Course. Barselona. Spain. 18–19 April 2012. Электронная ссылка на 13 июля 2012: http://www.easl.eu/_events/the-international-liver-congress/the-international-liver-congress-2012.
  15. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Nonalcoholic statohepatitis: Meyo Clinic experience with a hitherto unnamed disease // Meyo Clin Proc. 1980; 55: 434, 8.
  16. Полунина Т. Е., Маев И. В. Неалкогольная жировая болезнь печени: эпидемиология, патогенез, диагностика, лечение // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2012, 1, с. 35–40.
  17. Вовк Е. И. Лечение неалкогольной жировой болезни печени в практике терапевта: Что? Где? Когда? // РМЖ. 2011, 11, с. 1038–1046.
  18. Драпкина О. М., Смирин В. И., Ивашкин В. Т. Патогенез, лечение и эпидемиология НАЖБП — что нового? Эпидемиология НАЖБП в России // РМЖ. 2011, 28, с. 1717–1721.
  19. Маколкин В. И. Метаболический синдром. М.: МИА, 2010. С. 142.
  20. Larter C. Z., Farrell G. C. Insulin resistance, adiponectin, cytokines in NASH: Which is the best target to treat // J. Hepatol. 2006, 44, 253–261.
  21. Захарченко В. М. Пищевое поведение, ожирение и алкоголь. Сборник материалов к 1-му Междисциплинарному научному конгрессу «Человек и алкоголь-2007». СПб: Реноме, 2007; 44–52.
  22. Махов В. М., Гитель Е. П., Угрюмова Л. Н. Оценка гормонопродуцирующей функции поджелудочной железы при хроническом алкоголизме // Лабораторное дело. 1987, 1, с. 16–21.
  23. Ивашкин В. Т., Шульпекова Ю. О. Неалкогольный стеатогепатит // Болезни органов пищеварения. 2000, 2, с. 41–45.
  24. Seitz H. K. Alcohl consummation as s co-factor for other liver disease. Postgraduate coure syllabus. Alcoholic liver disease. EASL the international liver congress. 2012, p. 121–130.
  25. Шульпекова Ю. О. Алкогольная болезнь печени: опираясь на замечательные работы Чарльза С. Либера // РМЖ. 2010, 13, с. 815–818.
  26. Schumacher К. Дилинолеоилфосфатидил-холин — основной элемент Эссенциале? // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2010, 8, с. 3–7.
  27. Гундерманн К. Новейшие данные о механизмах действия и клинической эффективности эссенциальных фосфолипидов // Клин. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2002, 2, с. 28–31.
  28. Kurtz E. The essential phospholipids in hepatology — 50 years of experimental and clinical experiments // Gastroenter. 1991, vol. 29, suppl. 2, p. 7–13.
  29. Буеверов А. О., Ешау В. С., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Эссенциальные фосфолипиды в комплексной терапии стеатогепатита смешанного генеза // Клин. перспект. гастроэнтерол. и гепатол. 2008, № 1, с. 17–22.
  30. Минушкин О. Н. Опыт терапии заболеваний печени эссенциальными фосфолипидами // Consilium medicum. Экстра-выпуск. 2001, с. 9–11.
  31. Подымова С. Д. Патогенетическая роль эссенциальных фосфолипидов в терапии алкогольной болезни печени // Consilium medicum. Экстра-выпуск. 2001, с. 3–5.
  32. Калинин А. В. Эссенциале форте Н — опыт применения препарата при алкогольной болезни печени // Consilium medicum. Экстра-выпуск. М., 2001.
  33. Knuchel F. // Med. Welt. 1977, vol. 30, р. 411–416.
  34. Hazuka V., Ronbal K. // Elin Jer. 1987, vol. 123, р. 369–375.
  35. Shuller-Perez А., Gonzales San Martin // Mel. Weet. 1985, vol. 36, р. 217–221.
  36. Panos M. Z. et al. // Eur Gastroenterology. 1990, vol. 2, р. 351–355.
  37. Байкова И. Е., Никитин И. Г. Лекарственное поражение печени // РМЖ. 2009, 1, с. 1–4.
  38. Драпкина О. М., Корнеева О. Н. Неалкогольная жировая болезнь печени и сердечно-сосудистый риск: влияние женского пола // Фарматека. Гастроэнтерология/гепатология. 2010, 15, с. 1–5.
  39. Драпкина О. М., Корнеева О. Н., Ивашкин В. Т. Терапия неалкогольного стеатогепатита при метаболическом синдроме: фокус на эссенциальные фосфолипиды // Лечащий Врач. 2010, 2, с. 18–24..
  40. Вельков В. В. Неинвазивные биомаркеры фиброза. До свиданья, биопсия? // Клинико-лабораторный консилиум. 2009; 30: 34–44.
  41. Инструкция по медицинскому применению Эссенциале форте Н. Рег. Номер: П N011496/01–220911.
  42. Panos M. Z. et al. // Eur Gastroenterology. 1990, vol. 2, р. 351–355.
  43. Шульпекова Ю. О. Патогенетическое значение липидов при НАЖБП // РЖГГ. 2012: 1: 45–56.
  44. Gonciarz P., Besser P., Lelek E., Gunderman K. J., Johannes K. J. Essentiale Fatty Liver Diabete_Actualite Therapeutique, M.C.D. 1988; 17; 1: 61–65.
  45. Schuller Perez А. Kontrollierte Studie mit mehrfach ungesattigtem Phosphatidylcholin im Vergleich zu Placebo bei alkoholischer Lebersteatose // Die MedizinischeWelt. 1985; 36, с. 517–210.

В. М. Махов, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Источник: http://www.lvrach.ru/2012/07//