Что такое фиброз

Фиброз



Фиброз

Фиброз — разрастание соединительно ткани в различных органах, которое сопровождается появлением рубцовых изменений. Фиброз представляет собой реакцию организма, направленную на изоляцию очага воспаления от окружающих тканей и общего кровотока.

Оглавление:

Вследствие фиброзного замещения тканей постепенно утрачиваются их специфические функции, что ведет к дисфункции пораженного органа. Фиброз приводит к развитию многих патологий.

Причины возникновения

Причинами фиброза являются облучение, травма, инфекционно-аллергические или другие процессы. Если в больном органе начинается выработка большого количества коллагена, и постепенно его количество значительно превышает норму, то происходит вытеснение обычных клеток, необходимых для правильного функционирования органа.

Фиброз легких может быть вызван длительным вдыханием пыли (силикоз, асбестоз), лучевым воздействием, гранулематозными легочными болезнями, применением препаратов (препараты для химиотерапии, антиаритмические препараты, антибиотики, нитрофурантоин и его производные и их метаболиты).

К причинам фиброзного поражения печени относится хроническое поражение органа (вирусные гепатиты и др.)



Причиной очагового фиброза груди у женщин является фиброзно-кистозная мастопатия, возникшая из-за гормонального дисбаланса.

Симптомы

На начальной стадии любой фиброз протекает бессимптомно. По мере развития клинические проявления прогрессирующей болезни более выражены и зависят от локализации.

На ранних стадиях фиброза печени пациенты могут чувствовать себя постоянно уставшими, замечать, что на коже появляются синяки после малейшего удара. Клинические симптомы обычно дают о себе знать через 6-8 лет от начала формирования фиброза. Они развиваются, начиная со значительного увеличения селезенки до проявления портальной гипертензии; возникновения анемии, лейкопении, тромбоципении. Морфологические изменения отсутствуют, значительно повышается портальное и селезеночное давление, периодически может появляться небольшой асцит.

К симптомам фиброза легких относятся отдышка, цианоз кожных покровов, бронхит, учащенное поверхностное дыхание, сердечная недостаточность.

Очаговый фиброз груди у женщин начинает прощупываться только при достижении им средних размеров. Обычно болезненности или других клинических симптомов нет.



Диагностика

Методы диагностики фиброза зависят от органа, который он затрагивает.

В частности, диагностика фиброза печени включает объективное исследование пациента гастроэнтерологом; анализ его жалоб и изучение анамнеза. Учитываются результаты УЗИ органов брюшной полости, фиброэлластографии, биопсии печени, фибротеста и фибромакса.

Фиброз легких диагностируют посредством обзорной рентгенографии органов грудной клетки. Исследования могут быть дополнены прицельной рентгенографией, томографией и КТ для определения состояния легочной ткани.

Для диагностики очагового фиброза груди проводится маммография и УЗИ молочных желез. Окончательный диагноз ставится с учетом результатов цитологического и гистологического обследования.

Виды заболевания

Виды и типы фиброза зависят от его локализации.



Фиброз легких может быть локальным или диффузным в зависимости от распространенности.

Фиброз простаты в зависимости от гистологии разделяют на очаговый; фиброз в сочетании с нодозной гиперплазией, носящей аденоматозный характер; фиброз с трансформацией кисты; фиброз совместно с атрофией перенхемы.

Фиброз печени разделяют в зависимости от локализации в дольках печени. Различают очаговый, перигепатоцеллюлярный, зональный (центролобулярный, портальный, перипортальный), мультилобулярный, перидуктулярный, мостовидный, перивенулярный фиброз. Своеобразной формой заболевания является врожденный фиброз.

Действия пациента

Пациентам с установленным диагнозом «фиброз» необходимо соблюдать все рекомендации специалистов.

Лечение

Лечение зависит от разновидности фиброза. В частности, при лечении фиброза печени в периоде декомпенсации требуется стационарное лечение с применением тех же средств, используемых при обострении хронического гепатита.



Задача лечения фиброза легких заключается в профилактике быстрого прогрессирования заболевания. Для этого применяют профилактические меры для предотвращения воспалительных процессов в легких. Пациентам рекомендуют правильно питаться, избегать стрессов, делать дыхательную гимнастику.

Фиброз простаты чаще всего лечат консервативным методом с помощью антибактериальных и противовоспалительных препаратов, витаминов и средств для улучшения циркуляции крови, физиотерапевтических процедур. Иногда используется хирургический метод для удаления камней.

Осложнения

Осложнения зависят от локализации фиброза. Например, осложнением фиброза печени является синдром портальной гипертензии. Прогрессирующий фиброз может приводить к циррозу печени. Пациенты с диффузным фиброзом легких обычно умирают.

Профилактика

Профилактические меры также зависят от органа, который затронут фиброзом. Например, люди с чувствительными дыхательными путями должны избегать всего, что может оказать раздражающее действие на органы дыхания. Для профилактики фиброза печени необходимо своевременно выявить и лечить хронические вирусные гепатиты и расстройства обмена веществ, отменить препараты, повреждающие печень, отказаться от алкоголя, употреблять воду хорошего качества.

Источник: http://www.likar.info/bolezni/Fibroz/



Фиброзные изменения легких и других органов

Часто последствия от простых болезней могут быть гораздо опаснее. Так например, серьезным осложнением банального воспаления может стать фиброз. Что такое заболевание может таить? Это явление, которое может возникать по множеству причин, и способно поразить любой орган. Что такое фиброз? Это патология, спровоцированная повышением активности продукции коллагена (компонента соединительной ткани). Как результат – образование рубцов и стеснение функционирующих тканей органа соединительной. Какой бы орган ни оказался пораженным фиброзом, разрастающаяся масса из коллагена и жидкости мешает его нормальному функционированию.

Провоцирующие факторы

Наиболее распространенная причина развития фиброза – воспаление (чаще хроническое). Организм при помощи соединительной ткани пытается ограничить площадь поражения – не дать ему распространиться. Но в дальнейшем контроль над объемами продуцированного коллагена теряется.

К общим причинам можно добавить механические травмы органа, радиационное облучение, аутоиммунные процессы, сахарный диабет, ожирение, инфекционные заболевания и коллагенозы. Последнее – это врожденные патологии строения вырабатываемого организмом коллагена.

Стоит отметить, что фиброз поражает тот орган, который ранее был болен. То есть вследствие пневмонии стоит ожидать фиброза легких, а гепатита – печени и т.д. Существует ряд заболеваний, которые повышают риск развития фиброза. Для легких – это:
  • Болезни воспалительного характера (гранулематоз, пневмония, туберкулез и т. д.).
  • Состояния, вызванные вдыханием токсичных веществ (асбеста и др.).
  • Длительный прием некоторых медикаментов (антибиотиков, химиопрепаратов и др.).
  • Курение.

Фиброз простаты может вызвать:

  • Воспаление предстательной железы.
  • Атеросклеротическое поражение главных сосудов, питающих простату.
  • Длительное воздержание от половых контактов.
  • Гормональный сбой.

Фиброз печени бывает в следствие:

  • Алкоголизма, приема наркотических веществ.
  • Вирусного гепатита в хронической форме.
  • Гепатита аутоиммунного происхождения.
  • Генетической предрасположенности.
  • Паразитарных заболеваний печени (описторхоза, цистицеркоза, эхинококкоза).
  • Хронического повышения давления в портальной вене (портальной гипертензии).

Молочная железа может быть поражена фиброзом вследствие не леченой мастопатии (фиброзно-кистозной), а матка – из-за запущенного эндометрита.

Классификация

Различают несколько видов фиброзов зависимо от того, насколько сильно процесс распространен и каков его характер:

  1. Очаговый фиброз диагностируют на ранних стадиях его развития. Он характерен наличием одного или нескольких отдельных очагов разрастания тканей.
  2. Диффузный фиброз возникает, если разрастание рубцовой ткани в органе не выявить вовремя. Это поражение всего органа. На этом этапе ткани уже не могут нормально выполнять свою функцию.

Рассматривая фиброз как заболевание, способное поразить почти любой орган, следует выделить отдельные его формы. Чаще всего встречается патология:

  • Глазного яблока (эпиретинальный фиброз). Рубцовая ткань захватывает сетчатку и стекловидное тело глаза, что грозит серьезными ухудшениями зрения, и даже его потерей.
  • Полового члена – поражение пещеристых тел. В зависимости от того, какая часть органа поражена – апикальный, ножковый или тотальный.
  • Молочной железы.
  • Легких. Может быть односторонним или двусторонним в зависимости от того, поражено одно или два легких. Выделяют три этапа развития легочного фиброза – пневмофиброз, пневмосклероз и цирроз легких.
  • Клапана аорты. Опасен тем, что пораженный клапан быстро теряет свою функциональность и как результат – патологии сердца.
  • Сердца (миокарда или клапанов).
  • Печени – это один из самых частых и разнообразных вариантов болезни.

Существует еще одна форма фиброза – кистозный или муковисцидоз. Это вариант генерализированного процесса (когда поражен не один орган, а весь организм). Эта болезнь относится к разделу генетических. В этом случае фиброзные изменения затрагивают все железы и органы желудочно-кишечного тракта. Фиброзная ткань закупоривает выводные протоки желез, что приводит к серьезным осложнениям.

Долгое время муковисцидоз считался несовместимым с жизнью. На сегодняшний день дети с данной патологией выживают лишь благодаря системному медикаментозному лечению и постоянному контролю врачей.



Патогенез

Степень развития болезни и дальнейший прогноз зависят от того, насколько интенсивно происходят два процесса: продукция коллагена фибробластами и его резорбция макрофагами.

В очаге заболевания можно различить активные и пассивные перегородки из соединительной ткани. Гистологически они различаются по количеству клеток: активные септы состоят из клеток и волокон, которые они продуцируют. А пассивные – только из волокон (это части стромы органа, которые ранее поддерживали паренхиму – функционирующую ткань).

Определив преимущественную долю очага можно спрогнозировать то, как хорошо он будет поддаваться лечению. Активные септы растут быстро, но и хорошо резорбируются, а пассивные – плохо.

Механизм развития фиброза таков:

  1. Воспалительный процесс или травма стимулирует продукцию медиаторных веществ, цель которых – макрофаги (ответственные за поглощение чужеродных веществ и отмирающих структур организма иммунные клетки).
  2. Активируясь, макрофаги выделяют факторы роста, стимулирующие иные клетки – перициты (малодифференцированные клетки, сопровождающие сосуды). Перициты мигрируют в поврежденные ткани.
  3. Прибыв в очаг воспаления, эти клетки трансформируются в продуценты коллагена и иных компонентов межклеточного вещества – фибробласты.
  4. Так как единиц, вырабатывающих коллаген, стает намного больше, чем клеток, поглощающих его, масса соединительной ткани нарастает.

Если вовремя купировать воспаление, то можно остановить этот процесс на начальных стадиях. При восстановлении баланса между видами клеток рубцовая ткань подлежит обратному развитию – она рассасывается самостоятельно.



Рассмотрим стадии развития заболевания на примере печени:

  1. Перипортальный фиброз: болезнь поражает ворота печени – часть, где входят питающие сосуды. На этой стадии проявления болезни минимальны.
  2. Образовываются перегородки, которые перекидываются через ворота. Больной уже ощущает первые симптомы. Если диагностировать болезнь на этом этапе, есть шанс вылечиться полностью и без последствий.
  3. Фиброзные изменения углубляются в паренхиму органа. Соединительнотканные тяжи тянутся от периферии к центру. Диагностируется диффузный фиброз печени.
  4. Развитие цирроза печени.

Все эти стадии сопровождаются определенными проявлениями и симптомами, которые важно вовремя заметить. Переход от очаговой формы к диффузной – это длительный процесс, чтобы пройти все четыре стадии фиброза понадобится несколько лет. Опасность состоит в том, что симптомы появляются постепенно, и больной может не обратить внимания на них.

Симптомы

Проявления варьируются в зависимости от того, какой орган поражен. Первый этап его развития почти всегда бессимптомен. По мере того, как болезнь прогрессирует, усиливаются и симптомы заболевания.

Для фиброза печени характерны такие проявления:

  • Слабость и недомогание.
  • Увеличение печени и селезенки.
  • Печень становиться менее мягкой.
  • Боль в правом подреберье.
  • Потеря аппетита, тошнота.
  • Желтушность кожных покровов и склер.
  • Нарушение свертываемости крови.

На конечных стадиях начинают развиваться осложнения в виде портальной гипертензии, асцита, цирроза. Стоит отметить, что этот процесс довольно длительный. Серьезное ухудшение состояния пациента может наблюдаться в течение 5 лет.



Симптомы легочного фиброза:

Эти проявления сначала беспокоят больного только после физических нагрузок (когда дыхание учащается). По мере развития болезни симптомы начинают проявляться и в состоянии покоя.

Симптомы, сопровождающие фиброз сердца:

Так же, как и в предыдущем случае, симптомы усиливаются при физических нагрузках, и лишь незначительно могут беспокоить человека, когда он дышит ровно.

На начальных стадиях фиброза матки женщина не ощущает никаких симптомов. По ходу развития болезни нарастает боль внизу живота, выделения при менструации становятся более обильными, с переходом в кровотечение.



На первых этапах фиброз можно полностью вылечить. Поэтому при ухудшении самочувствия нужно записаться на прием к врачу.

Диагностика

Способы диагностики заболевания выбираются доктором на основании жалоб пациента. Лечащий врач, подозревая поражение того или иного органа, назначает ряд анализов и диагностических процедур. Обязательно для каждого вида этой болезни проводится биопсия тканей (извлечение образца поврежденной ткани) и гистологическое исследование его строения (микроскопический анализ клеточного состава). На основании этих исследований можно ставить диагноз.

Что дополнительно пациенту нужно будет пройти:

  • При подозрении легочного фиброза пациенту следует пройти рентгенографию легких и спирографию (анализ объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха).
  • При постановке диагноза «фиброз печени» обязательно необходимо пройти ультразвуковое исследование органов брюшной полости и сдать биохимический и клинический анализы крови.
  • Для диагностики практически всех видов этого заболевания применяются магниторезонансная и компьютерная томографии (МРТ и КТ). Это прогрессивные методы исследований, которые дают возможность получить послойные снимки органов и объемную их проекцию.

Чтобы выявить фиброз матки или эндометрия необходимо кроме биопсии пройти внутривагинальное ультразвуковое исследование.

Лечение

Аналогично к процессу диагностики, лечение фиброза зависит от того, какой орган поражен. Для того чтобы терапия фиброза печени была успешной самое важное – вовремя его диагностировать. В случае диагностики поражения печени на поздних стадиях полное излечение невозможно. Итак, чтобы вылечить печень применяют такие лечебные меры:


  1. Терапию, направленную на излечение от основной болезни, приведшей к фиброзу.
  2. Препараты-ингибиторы активности продуцентов коллагена и стимуляторы макрофагов.
  3. Противовоспалительные препараты.

Поражение легких поддается лечению лучше, чем печеночный фиброз. Как его вылечить решает доктор в зависимости от степени поражения тканей. Однако купирование рубцового очага в легком – это тоже не простая задача. Терапия включает в себя:

  • Лечение основного заболевания.
  • Препараты, действие которых направлено на снижение пролиферативных процессов.
  • Физиотерапию – дыхательную гимнастику, специальные упражнения и т.д.
  • Ингаляции кислородом.
  • Хирургическое удаление очагов фиброза (в случае диффузного поражения – пересадка легких).

Легко поддается лечению рубцовое поражение простаты. Для его терапии используют медикаменты (антибиотики, цитостатики, противовоспалительные и т. д.), витамины и физиотерапию (прогревание простаты УФ лучами, массаж и т.д.).

Осложнения

Несмотря на то, что фиброз – это уже осложнение, вызванное другим заболеванием, он может привести к развитию еще более серьезных последствий. Не леченая болезнь печени приводит к развитию портальной гипертензии, варикозного расширения вен кишечника и пищевода, асцита и в конечном итоге цирроза и рака печени.

Из-за поражения легких развивается дыхательная недостаточность, легочная гипертензия и патологии сердечнососудистой системы. Изменения в матке или молочной железе может привести к потере их функций, что послужит поводом для удаления, чтобы не допустить озлокачествления процесса.

Профилактика

Диагностика и лечение фиброза – это трудоемкий и дорогостоящий процесс. Всегда лучше приложить усилия для предотвращения болезни, чтобы никогда не узнать, что это такое.



Основное условие профилактики фиброза – это внимание к своему здоровью. Все заболевания инфекционного или иного характера необходимо долечивать. А при выявлении подозрительных симптомов стоит незамедлительно обращаться к врачу.

Элементарной мерой профилактики является отказ от курения, наркотиков и алкоголя. Если для вас это сложные меры, то постарайтесь свести их употребление к минимуму – умеренное употребление алкоголя к заболеваниям печени не приводит. Не стоит также злоупотреблять приемом медикаментов. Любые препараты и срок их приема должен назначать врач.

Займитесь своим образом жизни. Здоровое питание и регулярная физическая активность еще никому не вредила.

Источник: http://elaxsir.ru/zabolevaniya/drugie-zabolevaniya/fibroz-chto-takoe.html

Фиброз молочной железы: причины и следствие патологии, принципы лечения

В последние десятилетия во всех странах наблюдается рост (в России — на 3,6% ежегодно) числа больных раком молочной железы. В структуре заболеваемости и смертности среди женского населения он занимает ведущие места.

Актуальность рассматриваемой темы

Огромное значение приобрели ранняя диагностика и терапия фиброзных изменений в молочных железах, которые являются одним из составляющих компонентов фиброзно-кистозной мастопатии. Это связано со значительным ростом числа доброкачественной патологии молочных желез, которая выявляется почти у 80% женщин позднего репродуктивного возраста. Особенно распространена среди женщин, находящихся в репродуктивном возрасте, диффузная фиброзно-кистозная мастопатии — у 60-80%. Наиболее часто (у 37-95%) последняя выявляется среди лиц, страдающих различной гинекологической патологией.



Надо ли удалять патологические образования, можно ли и как лечить их консервативными методами? Высокая степень актуальности этих вопросов объясняется, преимущественно тем, что, хотя эта патология не считается предраковой или одной из стадий онкологического процесса, но почти всегда злокачественные опухоли развиваются на ее фоне. Кроме того, причины и механизмы, условия и факторы риска, способствующие развитию тех и других, одни и те же.

Что такое фиброз молочной железы

Молочная железа состоит из железистого и стромального компонентов. Железистая ткань — это альвеолярные железки, которые формируют мелкие дольки, объединенные вкрупных долей. Их мелкие молочные протоки, выстланные эпителием, переходят в более крупные, которые открываются на соске.

Строма представлена жировой тканью, волокнистыми структурами соединительной (фиброзной) ткани, состоящими из фибробластов, коллагеновых и эластиновых волокон. Они окружают дольки и доли, протоки, формируют более крупные радильные структуры и служат своеобразным каркасом для молочной железы. Кроме того, стромальными элементами являются жировая ткань, кровеносные и лимфатические сосуды.

Избыточное разрастание именно соединительнотканного компонента стромы, или стромальный фиброз, приводит к изменению соотношения фиброзного и железистого компонентов железы в пользу первого, к образованию узлов и кист (фиброаденоматоз). Он является основной составляющей фиброзно-кистозной болезни.

Виды фиброзных изменений

В норме строение молочных желез зависит от фазы менструального цикла, беременности и лактации, возрастного периода. Изменение соотношения железистого и стромального компонентов у одной и той же женщины может быть физиологическим и патологическим. О патологическом состоянии можно судить только с учетом выше названных факторов, особенно с учетом физиологической возрастной этапности изменений органа.



Единой классификации фиброзов не существует, а терминология, как правило, зависит от клинической, рентгенологической и гистоморфологической картины и часто носит субъективный характер. Так, например, в зависимости от распространенности различают диффузный фиброз молочной железы, который представляет собой более или менее равномерное распространение избыточной соединительной ткани в органе. Он является основным компонентом диффузной фиброзно-кистозной и инволютивной фиброзно-жировой мастопатии.

Очаговый фиброз молочной железы — это ограниченное, имеющее вид плотного узла диаметром в несколько сантиметров, разрастание соединительной ткани в каком-либо участке железы, чаще всего — в верхнем наружном квадранте. Такое патологическое образование также рассматривается как локальный фиброз молочной железы. Если границы узлов или узла определяются более-менее четко, многими клиницистами применяется термин узловой фиброз молочной железы. Однако значение этого термина, практически, ничем не отличается от предыдущего.

Подобно этой терминологии существуют и относительные, сравнительные субъективные определения выраженности патологии:

  • Умеренный фиброз, когда железистая ткань незначительно заменена жировой, соединительная ткань разрастается тоже незначительно с формированием единичных или множественных мелких кист и узловых образований или без них. В этих случаях при пальпации молочная железа имеет мелкозернистый или просто плотноватый характер, а на маммограмме определяется невыраженный сетчатый или сетчато-ячеистый вид.
  • Выраженный фиброз характеризуется распространенным грубым разрастанием соединительной ткани вплоть до деформации органа. Выраженные участки фиброза в молочной железе могут возникать в запущенных случаях, после значительной механической травмы, хирургического вмешательства по поводу заболеваний, эстетической хирургической пластики, в том числе и с установкой имплантов (постравматический фиброз). Выраженные разрастания фиброзной ткани развиваются также после проведения лучевой терапии — лучевой фиброз.

Кроме того, существует и такое рентгенологическое и гистологическое понятие патологии, как линейный фиброз молочной железы. Оно характеризует пролиферативные процессы плотноволокнистой соединительной ткани между дольками, вдоль молочных протоков и внутри последних.

На маммограммах инволютивные изменения молочной железы с фиброзом определяются уже в 35 – 40-летнем возрасте. Они вначале проявляются уменьшением железистой ткани долек и замене ее жировой тканью, появлением многочисленных фиброзных тяжей между долек (междольковый фиброз), распространением разрастания соединительной ткани вдоль мелких, а затем и крупных молочных протоков (перидуктальный фиброз молочной железы), в результате чего протоки сдавливаются и постепенно запустевают. Впоследствии дольки полностью заменяются жировой тканью, которая преобладает над соединительнотканным компонентом.



Несколько реже инволютивные процессы протекают не по жировому, а по фиброзному типу. Они характеризуются наличием больших участков, состоящих, преимущественно, из соединительной ткани. На рентгенограммах эти изменения имеют вид лучей, которые представляют собой достаточно грубые тяжи соединительнотканной ткани, направленные, в основном, радиально (тяжистый фиброз).

Причины и симптоматика патологии

Заболевание носит полиэтиологичный характер. За исключением упомянутых выше травматической и лучевой причин, главную роль в развитии патологического процесса играют состояния, сопровождающиеся дефицитом в организме прогестерона, а также нарушения функции яичников, в результате чего возникает относительный или абсолютный избыток эстрогенов.

Молочные железы являются органом-мишенью половых гормонов, и избыток эстрогенов приводит к пролиферативным процессам тканей и к нарушению гормональной рецепторной системы этого органа.

Основными и наиболее распространенными факторами развития фиброза являются:

  1. Наследственность — наличие у родственников по линии матери новообразований в молочных железах доброкачественного или злокачественного характера.
  2. Возраст старшелет.
  3. Раннее начало менструаций и поздний менопаузальный период.
  4. Нейроэндокринные нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе и системе центральная нервная система-гипофиз, а также нарушения функции щитовидной железы.
  5. Метаболические расстройства, связанные с сахарным диабетом и ожирением.
  6. Первая беременность и роды в позднем возрасте.
  7. Слишком продолжительный и чрезмерно короткий период грудного кормления или его полное отсутствие.
  8. Хронические воспалительные и гиперпластические процессы внутренних половых органов и нарушения функции яичников.
  9. Искусственные прерывания беременности, особенно неоднократные. Это связано с тем, что на ранних сроках гормональное влияние является причиной изменений в железах. В результате прерывания этого воздействия возникают обратные процессы, протекающие неравномерно. Последние становятся пусковым фактором формирования и развития фиброза.
  10. Длительные нервно-психические переутомления и частые стрессовые состояния, способствующие нарушению функции нейроэндокринной системы.
  11. Заболевания печени и желчных путей с нарушением их функции. В результате этого снижается инактивирующая, в отношении избытка гормонов, способность печени и их выведение с желчью. В связи с этим следует отметить негативное влияние на печень и желчные пути употребление продуктов, богатых жиром, алкогольных напитков и других гепатотоксичных веществ.
  12. Нарушения функции кишечника (запоры), недостаточное употребление продуктов, содержащих клетчатку, нарушение биоценоза микрофлоры кишечника, в результате чего, как предполагается, происходит обратное всасывание эстрогенов, поступивших с желчью в кишечник.
  13. Недостаток в пище витаминов, особенно A, обладающего антиэстрогенным действием; E, являющимся антиоксидантом и потенцирующим эффекты прогестерона; B6, снижающего содержание пролактина и способствующего нормализации функции нервной и сосудистой систем.
  14. Избыточное употребление продуктов, содержащих метилксантины, способствующие развитию фиброзных тканей и скоплению жидкости в кистозных образованиях. К таким продуктам относятся, преимущественно, кофе, крепко заваренный чай, шоколад, кока-кола, какао.

Клинические проявления умеренно выраженных изменений до определенного времени могут отсутствовать.



Наиболее частые симптомы фиброза молочной железы — это:

  • увеличение объема желез, нагрубание (мастодиния), ощущение в них дискомфорта и тяжести за несколько дней до появления менструации или во второй половине менструального цикла;
  • повышение чувствительности желез и их болезненность при пальпации;
  • боли в указанные выше периоды (масталгия), реже они принимают постоянный характер;
  • диффузные или единичные уплотнения в виде тяжей, мелкие или крупные узловые образования, определяемые при пальпации и иногда болезненные, особенно за 1-2 недели до менструации;
  • иногда незначительное изменение окраски кожи и выделения из сосков при надавливании.

Лечение фиброза молочной железы

Анатомические изменения органа, возникшие в результате физической травмы, лучевой терапии, хирургического вмешательства могут быть скорректированы только посредством методов пластической хирургии.

При узловых формах необходимо обследование у онколога с проведением различных методов диагностики, включая пункционную биопсию. В случае единичного узла рекомендуется секторальная резекция с экстренным гистологическим исследованием.

Отдельными авторами для профилактики, а также в качестве одной из составляющих программы лечения диффузных форм фиброза рекомендуются диета и коррекция функций центральной нервной системы, психического состояния, нарушений эндокринной системы, функции печени, желчевыводящей системы и кишечника.

При расстройстве психоэмоционального состояния желательно применение легких успокаивающих средств, в основном растительного происхождения, в виде настоек и отваров.



Необходимо значительно ограничить прием алкогольных напитков и увеличить прием жидкости до 2 л в сутки. Продукты питания должны быть с повышенным содержанием клетчатки и витаминов. Желательно использование пищевых продуктов с содержанием фитостероидов. Последние обнаружены в сое и ее ростках, орехах, кунжуте, пророщенной пшенице и в несколько меньшем количестве — в оливковом масле, фруктах и овощах, ягодах и кукурузе. Возможно также использование биологически активных добавок с фитостероидами.

Медикаментозная терапия

Учитывая высокую степень зависимости органа от гормонов, наиболее часто рекомендуются различные гормонально активные препараты и их антагонисты. К ним относятся:

  • Бромокриптин в дозе ½ — 1 таблетки в день в течение 3-х месяцев – полугода, способствующий коррекции избыточного содержания пролактина в крови.
  • Парлодел, являющийся полусинтетическим производным алкалоидов спорыньи. Он обладает стимулирующим эффектом на дофаминовые рецепторы гипоталамуса, в результате чего подавляется выделение в кровь пролактина и соматотропного гормона.
  • Тамоксифен, действие которого основано на конкурентном связывании в тканях с клеточными рецепторами эстрадиола, в результате чего подавляется функция яичников. Это приводит к уменьшению очагов уплотнения в железах и их болезненности.
  • Даназол, который применяется в соответствии с разработанными схемами. Он обладает многофакторным механизмом — воздействует непосредственно на рецепторы стероидов в гипоталамических ядрах, уменьшает число пульсирующих выделений гипоталамусом гонадотропин-рилизинг гормонов, оказывает непосредственно регулирующее действие на синтез в яичниках стероидов путем связывания определенных ферментов и участвует в синтезе половых стероидов.
  • Декапептил, Нафарелин и др., воздействующие на гипофиз и подавляющие секрецию его клетками фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, в результате чего содержание половых стероидов в крови снижается.
  • Тиболон (Ливиал) — подавляет секрецию гонадотропных гормонов и овуляцию, обладает антиэстрогенным эффектом на клетки эпителия.
  • Оральные комбинированные контрацептивы — при низкодозированном адекватном подборе являются патогенетически вполне обоснованными и высокоэффективными. К ним относятся Норэтистерон, Медроксипрогестерон, Дюфастон и др., а также наружный препарат гель Прожестожель.

Единого алгоритма лечения заболеваний молочных желез, обусловленных избыточным диффузным разрастанием соединительной ткани, не существует, и в каждом отдельном случае требуется индивидуальный подход.

Источник: http://ginekolog-i-ya.ru/fibroz-molochnoj-zhelezy.html

Фиброз

Что такое Фиброз —

Фиброз представляет собой развитие (новообразование) соединительной ткани в портальном поле, в перипортальной зоне (вокруг гепатоцитов и пролиферирующих дуктул), в центре дольки (вокруг печеночной вены) и интермедулярно (вокруг гепатоцитов).



Что провоцирует / Причины Фиброза:

Важная роль в развитии фиброза принадлежит фибробластам, в то время как коллапс ретикулистромы в очагах некроза гепатоцитов, ранее считавшийся основным механизмом развития фиброза, имеет второстепенное значение. Иленный фиброгенез в печени наблюдается при повреждении гепатоцитов, воспалении, пролиферации дуктул (особенно при хроническом гепатите и циррозе). Индуцирующими фиброз факторами могут быть пептиды, макромолекулярные субстанции или фрагменты цитоплазматических органелл (лизосом), освобождающиеся при повреждении гепатоцитов. В процессе фиброгенеза определенная роль принадлежит синусоидальной поверхности поврежденного гепатоцита с редуцированием микроворсинок, базальной мембране, макрофагам, содержащим железо. При продолжающемся повреждении в пространстве Диссе между пролиферирующими синусоидальными клетками и гепатоцитами формируется базальная мембрана. В дальнейшем возникает порочный круг: повреждение гепатоцитов стимулирует фиброгенез, а фиброгенез усугубляет повреждение гепатоцитов из-за нарушения питания. Как известно, базальная мембрана окружает пролиферирующие мелкие желчные ходы. Ее волокнистая часть состоит из сдавленных соединительнотканных аргирофильных волокон, а гомогенная, ШИК-положительная, образуется эпителиальными компонентами — дуктулярными клетками.

Патогенез (что происходит?) во время Фиброза:

Степень фиброза обусловлена соотношением синтеза и распада коллагена. Обратимость процесса (исчезновение соединительной ткани) зависит от состояния макрофагов, рассасывающих коллаген, и химической природы основного вещества.

В очагах фиброза различают активные и пассивные соединительнотканные септы. Активные септы богаты клеточными элементами, формируются в очагах активного фиброгенеза в результате новообразования соединительной ткани фибробластами. Пассивные септы являются результатом коллапса ретикулиновой стромы в очагах некроза паренхимы и содержат мало клеток.

Соединительнотканные волокна с большим количеством клеточных элементов лучше подвергаются обратному развитию, чем волокна, содержащие мало клеток. Соединительнотканные септы, врастающие в дольку из портальных полей или из зон коллапса, делят паренхиму на отдельные участки — псевдодольки, что приводит к перестройке микроархитектоники печени, а в дальнейшем — к формированию цирроза печени. Активное образование септ имеет большое значение, особенно при цирротической стадии. По ходу септ расположены кровеносные сосуды, являющиеся анастомозами между ветвями портальной вены и печеночной артерии и ветвями печеночных вен, что приводит к внутрипеченочному шунтовому кровотоку и вследствие чего происходит уменьшение количества крови, омывающей паренхиму печени. Нарушение кровообращения ведет к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ в гепатоциты и выпадению функций печени, увеличению давления в системе воротной вены. При алкогольных поражениях печени избыточное образование соединительной ткани возникает в центре дольки, вокруг печеночной вены, что также способствует нарушению процессов гемодинамики при пассивном застое крови, затяжном холестазе, некоторых интоксикациях, сопровождающихся гибелью паренхимы, в центре печеночной дольки. В очагах некроза паренхимы происходит коллапс соединительной ткани. В этих случаях образование избытка соединительной ткани определяет активный фиброгенез, превалирующий над коллапсом.

Основана на его локализации в дольках печени. Различают очаговый, перигепатоцеллюлярный, зональный (центролобулярный, портальный, перипортальный), мультилобулярный, мостовидный, а также перидуктулярный, перивенулярный фиброз.



Очаговый фиброз характеризуется наличием интролобулярных мелких рубцов на месте гранулемы, что может свидетельствовать о бывшем ранее повреждении печени.

Для перигепатпоцеллюлярного фиброза характерно формирование базальной мембраны у синусоидальной поверхности гепатоцитов. Если процесс захватывает все дольки печени или их большинство, фиброз обозначается как диффузный. Перигепатоцеллюлярный фиброз может возникнуть при алкогольных поражениях, гипервитаминозе А, сифилисе и ряде других состояний,

Зональный центральный фиброз может привести к образованию соединительнотканных септ, распространяющихся от центральных вен по направлению к портальным трактам. В то же время при зональном портальном фиброзе наблюдается цилиндрическое расширение портальных полей.

Склерозирование портальных трактов с распространением процесса за их пределы вследствие некроза прилежащих гепатоцитов является характерным признаком зонального перипортального фиброза.

Мультилобулярный фиброз возникает как исход массивных некрозов паренхимы печени, захватывающих территорию нескольких долек. На их фоне интактная часть печеночной ткани может сохранять обычное строение.

Для мостовидного фиброза характерно образование соединительнотканных септ между сосудами печени. Кроме полных септ, встречаются неполные, слепо заканчивающиеся в дольке печени. Полные септы могут быть порто-портальными, порто-центральными, центроцентральными.

Центральными венами содержат анастомозы, через которые происходит сорос крови минуя паренхиму. Следствием формирования полноценных септ является нарушение архитектоники долек, вплоть до образо вания ложных долек.

При перидуктулярном и перидукталъном фиброзе коллаген откладывается под утолщенной базальной мембраной соответствующих желчных протоков, однако волокна при этом никогда не проникают между эпителиальными клетками данных образований. Наибольшей выраженности перидуктальный фиброз достигает при склерозирующем холангите.

Перивенулярный фиброз чаще встречается при алкогольном поражении печени, а также у наркоманов. Из субсинусоидальных пространств фиброз может распространяться на центральную вену, и это ведет к утолщению ее стенок.

Своеобразной формой заболевания печени является врожденный фиброз. При этом наблюдается резко выраженный портальный фиброз, гипоплазия внутрипеченочных ветвей воротной вены и печеночной артерии, резкое расширение желчных протоков. Имеются четкие границы между склерозированными портальными трактами и паренхимой, отсутствует воспалительная инфильтрация. Соседние портальные тракты могут соединяться септами. Характерной особенностью врожденного фиброза является отсутствие ложных долек.

В печени процессы фиброгенеза первично контролируются комплексом взаимодействующих клеток синусоидов и паренхимы. Фиброзный рубец не только вызывает деформацию печени, но и является основной причиной нарушения ее функции, клинических проявлений, ряда осложнений. Избыточное развитие соединительной ткани в печени может наблюдаться в портальных трактах, в перипортальной зоне (вокруг гепатоцитов и пролиферирующих дуктул), в центре дольки (вокруг центральной вены), интрамедиарно, вокруг гепатоцитов. При фиброзе формируется особый вариант взаимодействия клеток синусоидов и гепатоцитов. Образование фиброза (фиброгенез) является универсальным процессом, обусловленным избыточным отложением в тканях протеинов внеклеточного матрикса (ВКМ). Помимо коллагена внеклеточный матрикс включает гликопротеины, гликозаминогликаны (ГАГ) и протеогликаны. В нормальной печени имеются 5 типов коллагена: I, III, IV, V, VI. При фиброзе преобладает один из типов коллагена, что способствует возникновению их диспропорции.

Протеогликаны представляют собой сложные макромолекулы, состоящие из сердцевинного белка, ковалентно связанного с рядом полианионных сульфатированных углеродных полимеров или ГАГ. В зависимости от углеродной цепи ГАГ различают гепарансульфат, дерматансульфат, хондроитин-4,6-сульфат. Волокна ВКМ прочно связаны со структурными гликопротеинами (ламин, фибронектин, нидо-ген/энтактин, ундулин, тенасцин), окутывающими коллагеновые волокна и таким образом отделяющими строму печени от паренхимы. Повреждение печени сопровождается увеличением продукции всех типов коллагенов. Основными источниками образования протеинов ВКМ являются печеночные звездчатые клетки (ПЗК), клетки Ито. При активации наблюдаются их трансформация в миофибробласты, потеря витамина А, появление волокон ос-актина, увеличение шероховатой эндоплазматической сети, содержания матричной РНК коллагена I, Ш. IV типов, количества рецепторов к стимулирующим пролиферацию и фиброгенез цитокинам. При фиброзе начинает преобладать тот или иной тип коллагена. В фиброзной ткани много спирализованного коллагена I и III типов, в то же время в базальных мембранах преобладает коллаген IV типа.

Миофибробласты принимают участие в синтезе коллагена и в формировании фиброза. Активизация ПЗК синусоидов начинается с их па-ракринной стимуляции, способствующей экспрессии генов клетками Купфера, эндотелиоцитами, гепатоцитами, тромбоцитами. Это дает возможность клеткам Ито отвечать на воздействие цитокинов и других медиаторов, таких как трансформирующий фактор роста -pi (TGF-(3i), тромбоцитарный эпидермальный фактор роста, фактор некроза опухоли-(ТКР-ос), тромбин. При этом происходит стимуляция процессов пролиферации, сократимости, высвобождения хемоаттрактантов лейкоцитов, цитокинов, избыточная продукция компонентов ВКМ, коллагена I типа.

Формирование фиброза во многом обусловлено активностью тканевых металлопротеиназ (МП), разрушающих протеины ВКМ. Тканевые МП синтезируются клетками Купфера, Ито. Их активность регулируется тканевыми ингибиторами, в частности ТИМП, а также плазмином и аг-макроглобулином. ТИМП вырабатывают различные клетки, в том числе и клетки Ито (рис. 5).

Описаны 3 типа МП:

  • интерстициальные коллагеназы (разрушают коллаген I и III типов);
  • желатиназы (разрушают коллаген IV и V типов, фибронектин, эластин, денатурированные коллагены);
  • стромелизины (разрушают фибронектин, ламинин, коллаген III, IV, V типов, пептиды, проколлаген).

Депрессия макрофагов выводит из-под контроля систему клеток Ито которые получают возможность реализовать свои фиброгенные функции. На этой стадии заболевания макрофаги активно вырабатывают антифиброгенные цитокины (ИФН-а/Р), а также металлопротеиназы (коллагеназы, простагландины Ei/Ег).

При острых поражениях печени существует определенное равновесие между синтезом и разрушением компонентов ВКМ. В то же время при хроническом процессе наблюдается преобладание синтеза ВКМ над его разрушением, что и приводит к избыточной активизации процесса фиброзирования. Таким образом, усиленный печеночный фиброгенез характеризуется увеличением продукции коллагена, уменьшением секреции и активности тканевых МП, увеличением концентрации тканевых ингибиторов металлопротеиназ, чаще ТИМП-1.

Триггерами печеночного фиброгенеза чаще являются алкоголь, гепатотропные вирусы гепатита В, С, D, коинфекция вируса, аутоиммунный процесс, лекарственные поражения печени, избыточное накопление в ткани печени меди, железа, нарушения обмена углеводов и липидов, билиарная обструкция всех уровней и др.

Изменение синтеза коллагена активированными ПЗК начинается с усиления экспрессии их генов. Матричная РНК служит переносчиком информации от гена к белоксинтезирующей системе клеток и выполняет роль матрицы для синтеза протеинов. Основной механизм стабильности мРНК коллагена обусловлен взаимодействием белкового комплекса а-СР2 с последовательностью нуклеоти-дов Белки этого комплекса способны взаимодействовать с мРНК коллагена только в активированных ПЗК. Коллаген синтезируется в виде внутриклеточной молекулы-предшественника. Ранним предшественником коллагена является препроколлаген, содержащий на N-конце сигнальную последовательность, отщепляющуюся в эндоплазматическом ретикулуме, и превращающийся в проколлаген, После ряда специфических превращений молекулы коллагена в ВКМ образуют фибриллы. При воздействии повреждающих агентов фиброз формируется в течение нескольких месяцев или лет. Сроки формирования фиброза могут изменить дополнительные факторы риска (алкоголь, хрониче-кая инфекция, принадлежность к мужскому полу и др.). При билиарной обструкции фиброз может развиться в сроки от 2,5 до 18 мес.

Формирование фиброза в печени также зависит от характера и выражености воспалительного процесса. Цирроз печени с проявлениями артериальной гипертензии рассматривается как необратимое состояние, ее тем на прецирротической стадии существует возможность ого развития процесса Мы наблюдали случаи обратного развития фиброза у больной билиарным циррозом печени при нормализации тока желчи по внепеченочным желчным протокам. Чем длительнее существует фиброз, тем меньше возможностей для его коррекции. В настоящее время большое внимание уделяется методам, позволяющим не только констатировать фиброз, но и определить активность фиброгенеза в печени, его тенденцию к стабилизации, инволюции или прогрессу. Оценку степени фиброза в печени проводят с помощью морфологических методов. Общепринятые гистологические методы с использованием стандартных красителей позволяют дать качественную оценку содержания коллагена, гликопротеинов. Спектрофотометрический анализ дает количественную оценку коллагена по концентрации специфических для него красителей. Кроме того, широко используются полуколичественные системы оценки степени фиброза. С этой целью в крови определяют маркеры воспаления — адгезивные белки эндотелия из класса Е-селектинов (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, детерминирующих воспалительную инфильтрацию в печени. О деструкции ВКМ и активности фиброгенеза можно судить по содержанию в крови гиалуроната, ламинина, других структурных гликопротеинов.

Симптомы Фиброза:

На ранних стадиях фиброза печень работает относительно хорошо, поэтому лишь небольшое количество людей замечают, что что-то не в порядке. Они могут чувствовать постоянную усталость, отмечать, что после малейшего удара на коже появляются синяки. Мало кто связывает это с заболеваниями печени. Однако, по мере того, как разрушение печени продолжается, рубцовая ткань разрастается и смыкается с уже существующими рубцами, функции печени нарушаются. В конечном итоге печень оказывается настолько зарубцованной, что это препятствует току крови через нее и значительно снижает ее работу.

Заболевание прогрессирует медленно. Считается, что клинические симптомы возникают через 6-8 лет после начала формирования фиброза печени. Клинические симптомы обычно развиваются в следующей последовательности:

  • значительное увеличение селезенки (спленомегалия);
  • проявления портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и кровотечения из них);
  • возникновение гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). При этом симптомы цирроза печени отсутствуют и функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно. Несмотря на отсутствие морфологических изменений отмечается значительно повышенное портальное и селезеночное давление. Возможно периодическое появление небольшого асцита, который затем спонтанно исчезает.

Диагностика Фиброза:

Раннюю стадию фиброза трудно выявить, так как часто она протекает без каких-либо проявлений. Для диагностики заболевания берутся анализы крови и мочи, проводится ультразвуковое исследование печени. В настоящее время самым лучшим методом определения стадии болезни считается биопсия печени. Небольшой образец печеночной ткани отбирается специальной иглой, смешивается с особым красителем, и исследуется под микроскопом. Для того, чтобы следить за развитием болезни и вовремя реагировать на изменения рекомендуется повторять биопсию каждые 3-5 лет.

Лечение Фиброза:

В распоряжении клинициста очень мало эффективных способов лечения фиброза печени. В настоящее время коррекция печеночного фиброгенеза может осуществляться по нескольким направлениям:

  • лечение основного заболевания с целью устранения причинного фактора фиброза;
  • «торможение активации» ПЗК;
  • уменьшение активности воспалительного процесса в печени;
  • активация механизмов фибролиза для разрушения избытка белков ВКМ.
Устранение этиологического фактора патологического процесса в печени служит важной составляющей терапии, направленной на уменьшение процессов фиброзирования. К указанным лечебным мероприятиям относятся этиотропная терапия вирусных поражений (интерфероны, индукторы интерферона, химиопрепараты), отказ от употребления алкоголя, наркотических и гепатотропных препаратов, элиминация избытка железа, меди, декомпрессия при обструкции желчных протоков и др.

Под «торможением» активации ПЗК подразумевают блокирование процессов трансформации звездчатых клеток в активные миофибробласты, триггерами которых могут быть оксидантный стресс, эндотоксикоз, нарушение липидного обмена и др С целью торможения активации звездчатых клеток могут быть использованы антиоксиданты (а-токоферол, витамин С), под действием которых в печени накапливается глутатион входящий в состав глутатионперокидазы, разрушающей активные формы кислорода. Кроме того, могут быть использованы фосфотидилхолин, холестирамин, антибактериальные препараты и др

С целью торможения активации ПЗК могут быть использованы препараты с противовоспалительной активностью — глюкокортикоиды, интерфероны (а, Р), D-пеницилламин и др.

Активация механизмов фибролиза может осуществляться путем усиления деградации белков ВКМ, К субстанциям, обладающим подобным эффектом, относятся алколоиды типа цитохалазина В или колхицин, простагландины группы Е. Токсичность данных алколоидов препятствует их широкому применению в клинической практике. Необходимо помнить, что экзогенные ПГЕ быстро разрушаются в организме, не успев воздействовать на соединительную ткань печени. В настоящее время проводятся исследования по использованию в качестве лекарственных веществ цитокинов и антагонистов их рецепторов. При фиброзе печени клетки Ито обладают повышенной чувствительностью к ростовым цитокинам (TGF-bb). Однако их чувствительность снижается под влиянием факторов, стимулирующих регенерацию гепатоцитов, что подтверждает перспективность использования фактора роста в предупреждении развития фиброзирования.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Фиброз:

  • Гастроэнтеролог
  • Хирург

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Фиброза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Телефон нашей клиники в Киеве: (+3(многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/1749