Гепатит аутоиммунный

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит – это хроническое воспалительное иммунозависимое прогрессирующее заболевание печени, для которого характерны наличие специфических аутоантител, повышенный уровень гамма-глобулинов и выраженный положительный ответ на проводимую терапию иммунодепрессантами.

Оглавление:

Впервые стремительно прогрессирующий гепатит с исходом в цирроз печени (у молодых женщин) был описан в 1950 году Дж. Вальденстремом. Заболевание сопровождалось желтухой, повышением уровня сывороточных гамма-глобулинов, нарушением менструальной функции и хорошо поддавалось терапии адренокортикотропным гормоном. На основании обнаруженных в крови пациентов антинуклеарных антител (ANA), характерных для красной волчанки (люпуса), в 1956 году заболевание получило название «люпоидный гепатит»; термин «аутоиммунный гепатит» введен в употребление почти 10 лет спустя, в 1965 году.

Поскольку в первое десятилетие после того, как аутоиммунный гепатит был описан впервые, его чаще диагностировали у женщин молодого возраста, до настоящего времени сохраняется ошибочное мнение, что это заболевание молодых людей. На самом деле средний возраст больных –лет, что обусловлено двумя пиками заболеваемости: в возрасте от 10 до 30 лет и в период от 50 до 70. Характерно, что после 50 лет аутоиммунный гепатит дебютирует в два раза чаще, чем до 30.

Частота встречаемости заболевания крайне мала (тем не менее оно является одним из самых изученных в структуре аутоиммунной патологии) и существенно различается в разных странах: среди европейского населения распространенность аутоиммунного гепатита составляет 0,1-1,9 случаев на, а, например, в Японии – всего 0,01-0,08 нанаселения в год. Заболеваемость среди представителей разных полов также очень различается: соотношение больных женщин и мужчин в Европе составляет 4:1, в странах Южной Америки – 4,7:1, в Японии – 10:1.

Примерно у 10% пациентов заболевание протекает бессимптомно и является случайной находкой при обследовании по другому поводу, у 30% тяжесть поражения печени не соответствует субъективным ощущениям.

Причины и факторы риска

Основной субстрат развития прогрессирующих воспалительно-некротических изменений тканей печени – реакция иммунной аутоагрессии к собственным клеткам. В крови пациентов с аутоиммунным гепатитом встречается несколько видов антител, но наиболее значимыми для развития патологических изменений являются аутоантитела к гладкой мускулатуре, или антигладкомышечные антитела (SMA), и антинуклеарные антитела (ANA).

Действие SMA-антител направлено против белка в составе мельчайших структур гладкомышечных клеток, антинуклеарные антитела работают против ядерной ДНК и белков клеточных ядер.

Причинные факторы запуска цепи аутоиммунных реакций достоверно неизвестны.

В качестве возможных провокаторов потери иммунной системой способности различать «свое – чужое» рассматриваются ряд вирусов, обладающих гепатотропным действием, некоторые бактерии, активные метаболиты токсических и лекарственных веществ, генетическая предрасположенность:

  • вирусы гепатита А, В, С, D;
  • вирусы Эпштейна – Барр, кори, ВИЧ (ретровирус);
  • вирус Herpes simplex (простой);
  • интерфероны;
  • сальмонеллезный Vi-антиген;
  • дрожжевые грибы;
  • носительство аллелей (структурных вариантов генов) HLA DR B1*0301 или HLA DR B1*0401;
  • прием Метилдопы, Оксифенизатина, Нитрофурантоина, Миноциклина, Диклофенака, Пропилтиоурацила, Изониазида и других препаратов.

Формы заболевания

Выделяют 3 типа аутоиммунного гепатита:

  1. Встречается приблизительно в 80% случаев, чаще у женщин. Характеризуется классической клинической картиной (люпоидный гепатит), наличием ANA- и SMA-антител, сопутствующей иммунной патологией в других органах (аутоиммунный тиреоидит, язвенный колит, сахарный диабет и др.), вялым течением без бурных клинических проявлений.
  2. Имеет злокачественное течение, неблагоприятный прогноз (к моменту постановки диагноза цирроз печени выявляется уже у 40-70% больных), также чаще развивается у женщин. Характерно наличие в крови антител LKM-1 к цитохрому Р450, антител LC-1. Внепеченочные иммунные проявления более выражены, чем при I типе.
  3. Клинические проявления схожи с таковыми гепатита I типа, основная отличительная черта – обнаружение SLA/LP-антител к растворимому антигену печени.

В настоящее время существование аутоиммунного гепатита III типа ставится под сомнение; предлагается рассматривать его не как самостоятельную форму, а как частный случай заболевания I типа.

Пациенты с аутоиммунный гепатитом нуждаются в пожизненной терапии, так как в большинстве случаев заболевание рецидивирует.

Деление аутоиммунного гепатита на типы не имеет существенного клинического значения, представляя в большей степени научный интерес, поскольку не влечет изменений в плане диагностических мероприятий и тактике лечения.

Симптомы

Проявления заболевания неспецифичны: нет ни одного признака, позволяющего однозначно классифицировать его как симптом аутоиммунного гепатита.

Начинается аутоиммунный гепатит, как правило, постепенно, с таких общих симптомов (внезапный дебют встречается в 25-30% случаев):

  • неудовлетворительное общее самочувствие;
  • снижение толерантности к привычным физическим нагрузкам;
  • сонливость;
  • быстрая утомляемость;
  • тяжесть и чувство распирания в правом подреберье;
  • преходящее или постоянное желтушное окрашивание кожных покровов и склер;
  • темное окрашивание мочи (цвет пива);
  • эпизоды подъема температуры тела;
  • снижение или полное отсутствие аппетита;
  • мышечные и суставные боли;
  • нарушения менструального цикла у женщин (вплоть до полного прекращения менструаций);
  • приступы спонтанной тахикардии;
  • кожный зуд;
  • покраснение ладоней;
  • точечные кровоизлияния, сосудистые звездочки на коже.

Аутоиммунный гепатит – системное заболевание, при котором поражается ряд внутренних органов. Внепеченочные иммунные проявления, ассоциированные с гепатитом, выявляются примерно у половины пациентов и чаще всего представлены следующими заболеваниями и состояниями:

  • ревматоидный артрит;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • синдром Шегрена;
  • системная красная волчанка;
  • гемолитическая анемия;
  • аутоиммунная тромбоцитопения;
  • ревматический васкулит;
  • фиброзирующий альвеолит;
  • синдром Рейно;
  • витилиго;
  • алопеция;
  • красный плоский лишай;
  • бронхиальная астма;
  • очаговая склеродермия;
  • CREST-синдром;
  • overlap-синдром;
  • полимиозит;
  • инсулинзависимый сахарный диабет.

Примерно у 10% пациентов заболевание протекает бессимптомно и является случайной находкой при обследовании по другому поводу, у 30% тяжесть поражения печени не соответствует субъективным ощущениям.

Диагностика

Для подтверждения диагноза «аутоиммунный гепатит» проводится всестороннее обследование пациента.

Проявления заболевания неспецифичны: нет ни одного признака, позволяющего однозначно классифицировать его как симптом аутоиммунного гепатита.

Прежде всего необходимо подтвердить отсутствие переливаний крови и злоупотребления алкоголем в анамнезе и исключить прочие заболевания печени, желчного пузыря и желчных протоков (гепатобилиарной зоны), такие как:

  • вирусный гепатит (в первую очередь В и С);
  • болезнь Вильсона;
  • недостаточность альфа-1-антитрипсина;
  • гемохроматоз;
  • медикаментозный (токсический) гепатит;
  • первичный склерозирующий холангит;
  • первичный билиарный цирроз.

Лабораторные методы диагностики:

  • установление уровня сывороточного гамма-глобулина или иммуноглобулина G (IgG) (повышается как минимум в 1,5 раза);
  • выявление в сыворотке антинуклеарных антител (ANA), антител к гладкой мускулатуре (SMA), печеночно-почечных микросомальных антител (LKM-1), антител к растворимому антигену печени (SLA/LP), к асиалогликопротеиновому рецептору (ASGPR), антиактиновых аутоантител (AAA), ANCA, LKM-2, LKM-3, AMA (титр у взрослых ≥ 1:88, у детей ≥ 1:40);
  • определение уровня трансаминаз АЛТ и АСТ крови (повышается).
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • пункционная биопсия с последующим гистологическим исследованием биоптатов.

Лечение

Основной метод терапии аутоиммунного гепатита – иммуносупрессивная терапия глюкокортикостероидами или их сочетанием с цитостатиками. При положительном ответе на проводимое лечение препараты могут быть отменены не ранее чем через 1-2 года. Следует учесть, что после отмены препаратов 80-90% пациентов демонстрируют повторную активизацию симптомов заболевания.

Несмотря на то, что у большинства пациентов отмечается положительная динамика на фоне проводимой терапии, около 20% остаются невосприимчивыми к иммунодепрессантам. Приблизительно 10% пациентов вынуждены прервать лечение из-за развившихся осложнений (эрозий и изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, вторичных инфекционных осложнений, синдрома Иценко – Кушинга, ожирения, остеопороза, артериальной гипертензии, угнетения кроветворения и др.).

При комплексном лечении 20-летняя выживаемость превышает 80%, при декомпенсации процесса она снижается до 10%.

Помимо фармакотерапии, проводится экстракорпоральная гемокоррекция (объемный плазмаферез, криоаферез), что позволяет улучшить результаты лечения: наблюдается регресс клинических симптомов, снижаются концентрация сывороточных гамма-глобулинов и титр антител.

При отсутствии в течение 4 лет эффекта от фармакотерапии и гемокоррекции показана трансплантация печени.

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями аутоиммунного гепатита могут быть:

  • развитие побочных эффектов проводимой терапии, когда изменение соотношения «риск – польза» делает дальнейшее лечение нецелесообразным;
  • печеночная энцефалопатия;
  • асцит;
  • кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
  • цирроз печени;
  • печеночноклеточная недостаточность.

Прогноз

При нелеченном аутоиммунном гепатите 5-летняя выживаемость составляет 50%, 10-летняя – 10%.

Через 3 года активного лечения лабораторно и инструментально подтвержденная ремиссия достигается у 87% больных. Наибольшую проблему представляет реактивация аутоиммунных процессов, которая наблюдается у 50% пациентов в течение полугода и у 70% через 3 года от момента окончания лечения. После достижения ремиссии без поддерживающего лечения ее удается сохранить только у 17% больных.

При комплексном лечении 20-летняя выживаемость превышает 80%, при декомпенсации процесса она снижается до 10%.

Эти данные обосновывают необходимость пожизненной терапии. Если больной настаивает на прекращении лечения, необходимо диспансерное наблюдение каждые 3 месяца.

Источник: http://www.neboleem.net/autoimmunnyj-gepatit.php

Что такое аутоиммунный гепатит: симптомы, диагностика, лечение, прогноз

Аутоиммунным гепатитом называют хроническое поражение печени прогрессирующего характера, которое имеет симптомы предпортального или более обширного воспалительного процесса и характеризуется наличием специфических аутоиммунных антител. Встречается у каждого пятого взрослого, страдающего хроническим гепатитом и у 3% детей.

Согласно статистике, представители женского пола страдают от подобного типа гепатита намного чаще мужчин. Как правило, поражение развивается в детском возрасте и период от 30 до 50 лет. Аутоиммунный гепатит считается быстро прогрессирующим заболеванием, которое переходит в цирроз или печеночную недостаточность, итогом чего может быть летальный исход.

Причины заболевания

Проще говоря, хронический аутоиммунный гепатит является патологией, при которой иммунная система организма разрушает свою же печень. Клетки железы атрофируются и замещаются соединительнотканными элементами, которые не в состоянии выполнять необходимые функции.

Международный классификатор 10-го пересмотра болезней относит хроническую патологию аутоиммунного характера к разделу К75.4 (код по МКБ-10).

Причины болезни до сих пор до конца не выяснены. Ученые считают, что существует ряд вирусов, которые способны запускать подобный патологический механизм. К ним относят:

  • вирус герпеса человека;
  • вирус Эпштейна-Барр;
  • вирусы, которые являются возбудителями гепатитов А, В и С.

Существует мнение о том, что наследственная предрасположенность также входит в перечень возможных причин развития заболевания, что проявляется дефицитом иммунорегуляции (потери чувствительность к собственным антигенам).

Треть пациентов имеют сочетание хронического аутоиммунного гепатита с другими аутоиммунными синдромами:

  • тиреоидитом (патология щитовидной железы);
  • болезнью Грейвса (избыточная выработка гормонов щитовидной железы);
  • гемолитической анемией (разрушение иммунной системой собственных эритроцитов);
  • гингивитом (воспаление десен);
  • 1 типом сахарного диабета (недостаточный синтез инсулина поджелудочной железой, сопровождаемый высоким уровнем сахара в крови);
  • гломерулонефритом (воспаление клубочков почек);
  • иритом (воспаление радужки глаза);
  • синдромом Кушинга (избыточный синтез гормонов надпочечников);
  • синдромом Шегрена (комбинированное воспаление желез внешней секреции);
  • нейропатией периферических нервов (поражение невоспалительного характера).

Формы

Аутоиммунный гепатит у детей и взрослых разделяется на 3 основных типа. Классификация основывается на типе антител, определяющихся в кровеносном русле пациента. Формы отличаются друг от друга особенностями течения, своим ответом на проводимое лечение. Различается и прогноз патологии.

I тип

Характеризуется следующими показателями:

  • антинуклеарные антитела (+) у 75% больных;
  • антигладкомышечные антитела (+) у 60% пациентов;
  • антитела к цитоплазме нейтрофилов.

Гепатит развивается еще до периода совершеннолетия или уже во время климакса. Этот тип аутоиммунного гепатита хорошо реагирует на проводимое лечение. Если терапия не проводится, осложнения возникают уже на протяжении первых 2-4 лет.

II тип

  • наличие антител, направленных против ферментов клеток печени и эпителия канальцев почек у каждого больного;
  • развивается в школьном возрасте.

Этот тип больше устойчив к лечению, появляются рецидивы. Развитие цирроза возникает в несколько раз чаще, чем при остальных формах.

III тип

Сопровождается наличием в кровеносном русле больных антител против печеночного и печеночно-поджелудочного антигена. Также определяется наличие:

  • ревматоидного фактора;
  • антимитохондриальных антител;
  • антител к антигенам цитолемм гепатоцитов.

Механизм развития

Судя по имеющимся данным, основным моментом в патогенезе хронического аутоиммунного гепатита является дефект иммунной системы на клеточном уровне, что вызывает повреждение клеток печени.

Гепатоциты способны разрушаться под воздействием лимфоцитов (одного из типов лейкоцитарных клеток), которые имеют повышенную чувствительность к мембранам клеток железы. Параллельно с этим наблюдается преобладание стимуляции функционирования Т-лимфоцитов, имеющих цитотоксическое действие.

В механизме развития до сих пор не известна роль ряда определяемых в крови антигенов. При аутоиммунном гепатите внепеченочные симптомы объясняются тем, что иммунные комплексы, циркулирующие в кровеносном русле, задерживаются в сосудистых стенках, что приводит к развитию воспалительных реакций и повреждению тканей.

Симптомы заболевания

Около 20% больных не имеют симптомов гепатита и обращаются за помощью исключительно в момент развития осложнений. Однако известны случаи и резкого острого начала болезни, при котором происходит повреждение значительного количества клеток печени и головного мозга (на фоне токсического влияния тех веществ, которые в норме инактивируются печенью).

Клинические проявления и жалобы пациентов при гепатите аутоиммунного характера:

  • резкое снижение работоспособности;
  • желтушность кожи, слизистых оболочек, секретов внешних желез (например, слюнных);
  • гипертермия;
  • увеличение селезенки, иногда и печени;
  • абдоминальный болевой синдром;
  • увеличение лимфоузлов.

Появляется боль в области пораженных суставов, патологическое скопление жидкости в суставных полостях, отечность. Происходит изменение функционального состояния суставов.

Кушингоид

Это синдром гиперкортицизма, проявляющийся симптомами, напоминающими признаки чрезмерной выработки гормонов коры надпочечников. Пациенты жалуются на чрезмерный набор массы тела, появление ярко-красного румянца на лице, утончение конечностей.

Так выглядит пациент с синдромом гиперкортицизма

На передней брюшной стенке и ягодицах образуются стрии (растяжки, напоминающие полосы сине-багрового цвета). Еще один признак – в местах наибольшего давления кожные покровы имеют более темный окрас. Частыми проявлениями становятся угри, высыпания различного происхождения.

Стадия цирроза печени

Этот период характеризуется обширным поражением печени, при котором возникает атрофия гепатоцитов и их замена рубцовой фиброзной тканью. Врач может определить наличие признаков портальной гипертензии, проявляющейся повышением давления в системе воротной вены.

Симптомы такого состояния:

  • увеличение размеров селезенки;
  • расширение вен желудка, прямой кишки;
  • асцит;
  • на слизистой оболочке желудка и кишечного тракта могут появляться эрозивные дефекты;
  • нарушение пищеварения (снижение аппетита, приступы тошноты и рвоты, метеоризм, болевой синдром).

Существуют два типа течения аутоиммунного гепатита. При острой форме патология развивается быстро и на протяжении первых полугода у пациентов уже возникают признаки манифестации гепатита.

Если болезнь начинается с внепеченочных проявлений и высокой температуры тела, это может приводить к ошибочной диагностике. На этом моменте задача квалифицированного специалиста заключается в необходимости дифференцировать диагноз аутоиммунного гепатита с системной красной волчанкой, ревматизмом, ревматоидным артритом, системными васкулитами, сепсисом.

Особенности диагностики

Диагностика аутоиммунного гепатита имеет определенную особенность: врач не должен ждать полгода, чтобы поставить диагноз, как при любых других хронических поражениях печени.

Прежде чем перейти к основному обследованию, специалист собирает данные анамнеза жизни и заболевания. Уточняется наличие жалоб у пациента, когда появилась тяжесть в области правого подреберья, наличие желтухи, гипертермии.

Больной сообщает о наличии хронических воспалительных процессов, наследственных патологий, вредных привычек. Уточняется наличие длительного приема медикаментозных средств, контакт с иными гепатотоксическими веществами.

Наличие заболевания подтверждают следующие данные исследований:

  • отсутствие переливания крови, злоупотребления алкогольными напитками и приема токсических медикаментов в прошлом;
  • отсутствие маркеров активной инфекции (речь идет о вирусах А, В и С);
  • повышенные показатели иммуноглобулина G;
  • высокие цифры трансаминаз (АЛТ, АСТ) в биохимии крови;
  • показатели маркеров аутоиммунного гепатита превышают нормальный уровень в значительное количество раз.

Пункционная биопсия печени

В анализе крови уточняют наличие анемии, повышенного количества лейкоцитов, показатели свертываемости. В биохимии – уровень электролитов, трансаминаз, мочевины. Также необходимо провести анализ кала на яйца гельминтов, копрограмму.

Из инструментальных методов диагностики используется пункционная биопсия пораженного органа. При гистологическом исследовании определяется наличие зон омертвения паренхимы печени, а также лимфоидная инфильтрация.

Использование ультразвуковой диагностики, КТ и МРТ не дает точных данных о наличии или отсутствии заболевания.

Ведение пациентов

При аутоиммунном гепатите лечение начинается с коррекции рациона питания. Основные принципы диетотерапии (соблюдение стола №5) основываются на следующих моментах:

  • не менее 5 приемов пищи в день;
  • суточный калораж – до 3000 ккал;
  • приготовление пищи на пару, предпочтение отдается тушеным и вареным продуктам;
  • консистенция пищи должна быть пюреобразной, жидкой или твердой;
  • количество поступаемой соли уменьшить до 4 г в день, а воды – до 1,8 л.

Рацион питания не должен содержать пищу с грубой клетчаткой. Позволенные продукты: нежирные сорта рыбы и мяса, овощи в отварном или свежем виде, фрукты, каши, молочные продукты.

Медикаментозное лечение

Как лечить гепатит аутоиммунный, подскажет врач-гепатолог. Именно этот специалист занимается ведением пациентов. Терапия заключается в использовании глюкокортикостероидов (гормональных препаратов). Их эффективность связана с угнетением выработки антител.

Лечение исключительно этими медикаментозными средствами проводится больным с опухолевыми процессами или тем, у которых происходит резкое уменьшение количества нормально функционирующих гепатоцитов. Представители – Дексаметазон, Преднизолон.

Еще один класс лекарственных препаратов, широко используемых в лечении – иммунодепрессанты. Они также угнетают синтез антител, вырабатываемых для борьбы с чужеродными агентами.

Одновременное назначение обеих групп препаратов необходимо при резких колебаниях уровня артериального давления, при наличии сахарного диабета, пациентам, имеющим лишний вес, больным с кожными патологиями, а также тем пациентам, которые имеют остеопороз. Представители лекарственных средств – Циклоспорин, Экорал, Консупрен.

Прогноз результата медикаментозной терапии зависит от исчезновения симптоматики патологии, нормализации показателей биохимического анализа крови, результатов пункционной биопсии печени.

Хирургическое лечение

В тяжелых случаях показана трансплантация печени. Она необходима в условиях отсутствия результата медикаментозного лечения, а также зависит от стадии патологии. Трансплантация считается единственным эффективным методом для борьбы с болезнью у каждого пятого пациента.

Частота развития рецидива гепатита в трансплантате колеблется в пределах 25-40% всех клинических случаев. Больной ребенок чаще страдает подобной проблемой, чем взрослый пациент. Как правило, для пересадки используется часть печени близкого родственника.

Прогноз выживаемости зависит от ряда факторов:

  • степень выраженности воспалительного процесса;
  • проводимая терапия;
  • использование трансплантата;
  • проведение вторичной профилактики.

Важно помнить, что самолечение при хроническом аутоиммунном гепатите не допускается. Только квалифицированный специалист способен оказать необходимую помощь и выбрать рациональную тактику ведения пациента.

Источник: http://zpmed.ru/zabolevaniya-pecheni/autoimmunnyj-gepatit.html

Симптомы и лечение аутоиммунного гепатита

Аутоиммунный гепатит (АИГ) – неразрешившийся воспалительный процесс хронической природы в печени. Этиология заболевания неизвестна. Болезнь характерна перипортальным или более обширным воспалением, присутствием тканевых аутоантител, гипергаммаглобулинемии.

Распространенность

Аутоиммунный гепатит является редкой болезнью. В странах Северной Америки и Европы показатели заболеваемости составляют 50–200 случаев на миллион населения. В этих регионах АИГ диагностируется у каждого пятого заболевшего хроническим гепатитом. В Японии аутоиммунный гепатит подтверждается у 85% пациентов с хронической формой заболевания.

Патогенез

Заболевание поражает прежде всего организм молодых женщин: соотношение полов составляет 8 к 1. АИГ связан с антигенами комплекса гистосовместимости (HLA, МНС), которые участвуют в процессах иммунорегулирования. Установлена ассоциация аллелей HLA: Al, C4AQ0, DR3, DQ2, В8, DR4, В14.

Есть доказательства значимости дефекта транскрипционного фактора в процессе развития АИГ, а именно – его роль по отношению к иммунологической толерантности. Так как аутоиммунный гепатит возникает не у всех носителей упомянутых аллелей, ученые исследуют роль других триггерных факторов, ответственных за аутоиммунный процесс.

Среди таких факторов:

  • вирусы гепатита (рассматриваются A, B, C);
  • герпесвирусы (HSV-1, HHV-6);
  • вирус Эпштейна – Барр;
  • метаболиты лекарственных средств.

Патологический процесс при АИГ означает дефицит иммунорегуляции. Отмечается понижение Т-супрессорной совокупности лимфоцитов, появление антиядерных антител к липопротеиду печени и к гладким мышцам в крови и тканях. Аутоиммунный гепатит называют «люпоидным гепатитом» из-за частого выявления LE-клеточного феномена с выраженными системными поражениями, как при красной волчанке.

Симптомы

У половины пациентов симптоматика впервые проявляется в диапазоне 10–30 лет, следующий пик случается в постменопаузальный период. У трети больных аутоиммунный гепатит возникает внезапно, при этом клиническая картина неотличима от острого гепатита. Заболевание не разрешается даже через многие месяцы после начала процесса. У некоторых пациентов аутоиммунный гепатит возникает без явных симптомов и единственными проявлениями болезни являются общее недомогание и давящие ощущения в области правого подреберья.

При АИГ наблюдаются поражения печени и симптомы аутоиммунных расстройств:

  • желтуха;
  • гепатомегалия, спленомегалия;
  • аменорея;
  • язвенный колит;
  • кожные сыпи;
  • специфические язвы;
  • миокардит, перикардит;
  • активизируются аминотрансферазы, проявляется диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия.
  • часто отмечаются положительные серологические пробы, обнаруживающие антинуклеарные тела, LE-клетки, тканевые антитела к клеткам слизистой желудка, щитовидной железе, почечных канальцев, гладкой мускулатуре.

Существует три разновидности АИГ:

  • 1 тип (анти-SMA, анти-ANA позитивный);
  • 2 тип (анти-LKM-l позитивный);
  • 3 тип (анти-SLA позитивный).

1 тип характерен циркуляцией антинуклеарных аутоантител (в 70–80% случаев) и антигладкомышечных аутоантител (в 50–70% случаев), часто в сочетании с цитоплазматическими антинейтрофильными антителами р-типа. 1 тип может возникнуть в любом возрасте, но при этом характерны возрастные пики (между 10 и 20 годами и в постменопаузальный период). При отсутствии лечения более чем в 40% случаев в течение 3-летнего периода образуется цирроз. В большинстве случаев наблюдается хороший результат терапии кортикостероидами. У пятой части пациентов сохраняется устойчивая ремиссия вслед за отменой иммуносупрессоров.

Для 2 типа характерно наличие анти-LKM-l к почечным и печеночным микросомам. Порой также присутствуют антитела к анти-LC-l (печеночному цитозольному антигену). Течение болезни отличается высокой гистологической и биохимической активностью. Формирование цирроза за период 3 лет происходит вдвое чаще, чем при АИГ 1 типа. У 2 типа резистентность к иммуносупрессии выше, чем у 1 типа. Отмена препаратов приводит к рецидиву гепатита.

3 тип примечателен присутствием антител к панкреатическому и печеночному антигену (анти-LP) и антигену печени (анти-LKM-l).

Кроме традиционных типов АИГ, встречаются нозологические формы, такие как перекрестные аутоиммунные синдромы. Вместе с классическими признаками для них свойственны черты ПСХ (первичный склерозирующий холангит), ПБЦ (первичный билиарный цирроз) или вирусного гепатита в хронической форме.

Причины формирования перекрестных синдромов остаются неизвестными. Имеется предположение о нарушении иммунологической толерантности к аутоантигенам у людей с генетической предрасположенностью, если есть триггерные факторы. Во внимание принимаются 2 патогенетические гипотезы. Первая версия предполагает наличие триггеров, индуцирующих отдельно возникающие аутоиммунные заболевания, которые позднее приобретают характер перекрестного синдрома. Согласно второй версии, разрешающим фактором перекрестного синдрома является генетический фон.

Вопрос о правильности интерпретации хронического гепатита C с выраженной аутоиммунной составляющей, как атипичного проявления аутоиммунного гепатита, не решен. Описаны случаи, когда после нескольких лет течения ПБЦ, при отсутствии провоцирующих факторов, отмечалось: увеличение уровня трансаминаз, появление в высоком титре ANA, исчезновение AMA (антимитохондриальных антител). Также известны случаи, когда аутоиммунный гепатит трансформируется в ПСХ.

Изучена ассоциация между хроническим гепатитом С и внепеченочными проявлениями. Для большинства синдромов и заболеваний, отмечаемых при HCV-инфекции, наиболее вероятным признается иммунный патогенез. При этом многие его механизмы до конца не установлены. Компонентами предполагаемых и доказанных иммунных механизмов являются:

  • поликлональная пролиферация лимфоцитов;
  • возникновение аутоантител;
  • секреция цитокинов;
  • отложение иммунных комплексов.

При хроническом гепатите С иммуноопосредованные синдромы и болезни возникают в 23% случаев. Аутоиммунные проявления свойственны при гаплотипе HLA DR4. Последний ассоциируется с внепеченочными симптомами и при аутоиммунном гепатите. Это является подтверждением триггерного влияния вируса на развитие аутоиммунных процессов у людей с генетической предрасположенностью. Взаимосвязей между генотипом вируса и регулярностью аутоиммунных проявлений не выявлено.

Диагностика

Диагностические мероприятия нацелены на выявление:

  • анти-LKM – антитела к почечным и печеночным микросомам;
  • ANA – антинуклеарные антитела;
  • LP – антитела к растворимым печеночно-панкреатическим антигенам;
  • SLA – антитела к растворимым антигенам печени;
  • SMA – антитела к клеткам гладких мышц;
  • антител к антигенам мембраны гепатоцитов.

Для постановки диагноза необходим комплекс факторов:

  • отсутствие в анамнезе алкоголизма, приема гепатотоксических препаратов;
  • отсутствие гемотрансфузий, сывороточных маркеров вирусной инфекции;
  • повышенные в 1,5 раза по сравнению с нормальными уровни IgG и гамма-глобулинов;
  • титры LKM-1, SMA, ANA – 1:88 у взрослых и свыше 1:20 у детей;
  • значительный рост активности АлАТ и АсАТ и слабее выраженное возрастание щелочной фосфатазы.

В 95% случаев основным диагностическим маркером у больных ПБЦ является выявление AMA. В 71% случаев находят ANA и в 37% – SMA и прочие аутоантитела. Чаще всего синдром определяется как аутоиммунный холангит без специфических черт, из-за чего предполагается секреция AMA в допороговых количествах.

Истинный перекрестный синдром имеет смешанную картину обеих болезней и отмечается у 9% пациентов с ПБЦ.

Диагноз «перекрестный синдром» у больных с доказанным ПБЦ ставится, если присутствуют 2 из 4 указанных критериев:

  • 5 или более норм АлАТ;
  • 2 и более норм IgG;
  • SMA в титре > 1: 40;
  • в биоптате – некрозы (перипортальные ступенчатые).

Установлена ассоциация синдрома АИГ/ПБЦ с DR4, DR3 и HLA В8. В сыворотке крови выявляются аутоантитела с комбинацией SMA, АМА, ANA. Регулярность обнаружения AMA у пациентов с аутоиммунным гепатитом – 25%, при этом их титр редко находится на уровне диагностических значений. AMA при аутоиммунном гепатите не имеют специфичности для ПБЦ, однако иногда отмечается продуцирование антител к антигенам внутренних мембран митохондрий M2.

Существует вероятность ложнопозитивного результата исследования на AMA, если используется методика непрямой иммунофлюоресценции, поскольку имеется похожая флюоресцентная картина с анти-LKM-l.

Сочетание ПБЦ и аутоиммунного гепатита наблюдается прежде всего у взрослых, а перекрестный синдром фиксируется в основном у детей.

Начальная стадия АИГ/ПСХ обозначается биохимическими и клиническими чертами аутоиммунного гепатита, а симптомы ПСХ добавляются позднее. В развернутой стадии вкупе с гистологическими и серологическими симптомами АИГ обнаруживают фиброзную патологию желчных протоков в печеночном биоптате и биохимический синдром холестаза.

Как и при изолированном ПСХ, методикой диагностики является холангиография (чрескожная чреспеченочная, ретроградная эндоскопическая, магнитно-резонансная), позволяющая найти кольцевидные мультифокальные структуры внепеченочных и внутрипеченочных желчных протоков. Поскольку холангиографическая картина при изолированном характере поражения мелких протоков должна быть нормальной, решающее значение имеет биопсия печени. Патология мелких внутрипеченочных проток в начале заболевания заключается в пролиферации и отеке в портальных трактах, зачастую с фиброзирующим перихолангитом. Также наблюдается перипортальный гепатит с мостовидными или ступенчатыми некрозами и лимфомакрофагальной инфильтрацией перипортальной или портальной областей.

Критерии для диагностирования перекрестного синдрома аутоиммунного гепатита/первичного склерозирующего холангита:

  • ассоциация с язвенным колитом наблюдается реже, чем в случае с ПСХ;
  • очень редка ассоциация с болезнью Крона;
  • повышенная концентрация IgG;
  • повышение АсАТ, АлАТ,
  • рост ЩФ (в 50% случаев);
  • обнаружение SMA, ANA, pANCA в сыворотке;
  • гистологическая картина первичного склерозирующего холангита и реже – аутоиммунного гепатита, или комбинация симптомов.

При АИГ гистологическое исследование обычно выявляет картину хронического гепатита. Типичные симптомы: высокий уровень плазматических клеток в инфильтрате портальных трактов и очагах некроза гепатоцитов, а также некрозы паренхимы. Лимфоциты часто создают лимфоидные фолликулы в портальных трактах, гландулярные структуры образуются перипортальными гепатоцитами. Изменения в гепатоцитах проявляются в жировой или гидропической дистрофии.

Истинный перекрестный синдром характерен ступенчатыми некрозами вместе с деструкцией желчных протоков и перидуктулярной инфильтрацией портальных трактов.

Обнаружение сывороточных аутоантител (в 40–68% случаев) является отражением феномена аутоиммунизации, возникающего при HCV-инфекции. Аутоантитела включают анти-LKM-l, SMA, ANA, pANCA, антифосфолипидные, анти-ASGP-R, антитиреоидные, ревматоидный фактор и прочие. Обычно титры указанных антител меньше диагностических значений для иммунных патологий.

Изучение антител к HCV проводится с использованием иммуноферментного анализа второго поколения (или выше). Желательно подтверждение данных рекомбинантным иммуноблоттингом.

Лечение

К абсолютным показаниям, указывающим на необходимость лечения АИГ, относятся:

  • клинические симптомы;
  • развитие патологического процесса;
  • гамма-глобулины > 2 норм;
  • АсАТ > 5 норм;
  • АлАТ > норм;
  • обнаружение гистологическим методом мультилобулярных или мостовидных некрозов.

К относительным показаниям относятся:

  • гамма-глобулины < 2 норм;
  • перипортальный гепатит;
  • умеренная симптоматика;
  • АсАТ от 3 до 9 норм.

При бессимптомном течении декомпенсированного цирроза печени с кровотечением в пищеводе, при АсАТ < 3 норм, гистологических признаках портального гепатита, выраженной цитопении, неактивном циррозе – лечение не проводится.

Патогенетическая терапия проводится глюкокортикостероидами, которые замедляют патологический процесс в печени, благодаря иммуносупрессивноному воздействию на К-клетки, увеличению активности Т-супрессоров, понижению активности аутоиммунных процессов против гепатоцитов.

Препараты выбора – Метилпреднизолон или Преднизолон.

Дозировки преднизолона (по неделям):

  • 1 – 60 мг (иногда достаточно 50 мг);
  • 2 – 40 мг;
  • 3 и 4 – 30 мг.
  • поддерживающая – 20 мг.

Лечение с помощью поддерживающих доз осуществляется длительно: от полугода до 2 лет, а в некоторых случаях – пожизненно.

После перехода к поддерживающей дозировке необходимо начать альтернирующую терапию, которая состоит в удваивании дозы Преднизолона, принимаемого через день. Это позволит избежать угнетения надпочечников.

Глюкокортикостероиды имеют противопоказания:

  • диабет;
  • остеопороз;
  • артериальная гипертензия;
  • кушингоидный синдром;
  • постменопауза.

Вместе и Преднизолоном назначается Азатиоприн. Лечебный курс длится от 1,5–6 месяцев, а в отдельных случаях до 2 лет.

Показаниями, указывающими на необходимость пересадки печени, являются неэффективность лечения на протяжении 4 лет, регулярные рецидивы, побочные явления цитостатической и стероидной терапии. Прогноз пересадки обычно благоприятный – выживаемость в течение 5 лет превышает 90%.

При истинном перекрестном синдроме действенны кортикостероидные препараты, что при неопределенном диагнозе дает возможность пробного назначения (на 3–6 месяцев) Преднизолона в количествах, используемых для лечения аутоиммунного гепатита. Доказана высокая результативность комбинирования преднизолона с УДКХ (Урсосан), что ведет к полной ремиссии.

Вслед за наступлением индукции ремиссии необходима поддерживающее лечение УДКХ (10–15 мг/кг ежесуточно) и Преднизолоном (10–15 мг) неопределенно продолжительный период. Отмена препаратов осуществляется при исчезновении признаков болезни. В случае неэффективности Преднизолона назначается терапия Азатиоприном.

Эффективность иммуносупрессоров в лечении синдрома АИГ/ПСХ оспаривается. Последние исследования свидетельствуют, что при терапии иммуносупрессорами уровень смертности или трансплантаций превышает 30% (при изолированном аутоиммунном гепатите – 8%).

Возможности применения Азатиоприна и кортикостероидов у пациентов с ПСХ ограничены, поскольку у них повышены риски билиарного сепсиса и остеопороза.

УДХК назначают при синдроме АИГ/ПСХ в количестве 15–20 мг/кг. Возможно комбинирование Урсосана с Преднизолоном. При отсутствии эффекта Преднизолон необходимо отменить, а дозировки УДКХ повысить.

Терапия верифицированной HCV-инфекции при выраженной аутоиммунной составляющей отличается трудностями. Применение интерферона, являющегося индуктором аутоиммунных реакций, способно стать причиной ухудшения самочувствия пациента и привести к фульминантной печеночной недостаточности.

Некоторые исследователи рекомендуют кортикостероиды при титрах SMA или ANA 1:320, а при слабой выраженности аутоиммунного компонента и наличии сывороточной HCV РНК – советуют интерферон. Другие авторы указывают на хорошие результаты от применения иммуносупрессивных средств (Азатиоприна и Преднизолона) при выявленной HCV-инфекции и аутоиммунном компоненте.

Итак, схемы лечения при HCV-инфекции с аутоиммунной составляющей подразумевают координацию с титрами аутоантител и иммуносупрессивную терапию для подавления аутоиммунного компонента и последующее использование интерферона.

Если решено начать интерферонотерапию, за пациентами, относящимися к группам риска, осуществляется наблюдение в течение всего периода лечения. Терапия интерфероном даже у пациентов с отсутствием аутоиммунного компонента может привести к возникновению аутоиммунных синдромов.

Выраженность синдромов колеблется от бессимптомного возникновения аутоантител до полной клинической картины аутоиммунного заболевания в классической интерпретации. У 33–87% пациентов с хроническим гепатитом С в результате интерферонотерапии появляется хотя бы один вид аутоантител. Наиболее распространенным (20–25% случаев) последствием является нарушение функциональности щитовидной железы, проявляющееся в виде гипер- или гипотиреоидизма.

Аутоиммунный гепатит при отсутствии лечения имеет неблагоприятный прогноз: выживаемость в течение 5 лет не выше 50%, а для 10 летнего периода – 10%. Своевременно начатое лечение позволяет увеличить выживаемость в перспективе 20 лет до 80%.

Источник: http://veneradoc.ru/gepatity/autoimmunnyj-gepatit.html

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит – это воспалительное заболевание паренхимы печени не ясной этиологии (причины), сопровождающееся появлением в органе большого количества иммунных клеток (гамма-глобулинов, аутоантител, макрофагов, лимфоцитов и пр.)

Заболевание относится к довольно редким, встречается в странах Европы с частотой 50 – 70 случаев на 1 миллион населения и в странах Северной Америке с частотой 50 – 150 случаев на 1 миллион населения, что составляет 5 – 7% от общего заболевания гепатитами. В странах Азии, Южной Америке и Африке частота встречаемости аутоиммунного гепатита среди населения самая низкая и варьирует от 10 до 15 случаев на 1 миллион человек, что составляет 1 – 3% от общего количества лиц, болеющих гепатитами.

Аутоиммунный гепатит чаще поражает женщин в молодом возрасте (от 18 до 35 лет).

Прогноз для заболевания не благоприятен, пятилетняя выживаемость при данном заболевании составляет 50%, десятилетняя выживаемость – 10%. С течением заболевания развивается печеночно-клеточная недостаточность, которая приводит к развитию печеночной комы и как следствие к летальному исходу.

Причины возникновения

Причины развития аутоиммунного гепатита до сих пор не установлены. Существует несколько теорий, предложенных разными авторами:

  • Наследственная теория, суть которой заключается в том, что идет передача от матери к дочери мутирующего гена, участвующего в регуляции иммунитета;
  • Вирусная теория, суть которой заключается в инфицировании человека вирусами гепатита В, С, Д или Е, а также вирусом герпеса или Эпштейна-Бара, которые нарушают иммунную систему организма и ведут к сбоям в ее регуляции;
  • Появление заболевания вследствие носительства патологического гена главного комплекса гистосовместимости – HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 или –B8.

Все вышеперечисленные теории приводят к одному сценарию:

Клетки иммунной системы, которые вырабатываются в организме, начинают расценивать печень как чужеродный, патологический агент и пытаются ее разрушить – эти клетки называются антитела. Если антитела разрушают собственные ткани и органы, то они называются аутоантителами. Разрушенные клетки печени замещаются соединительной тканью, и орган постепенно утрачивает все свои функции, развивается печеночная недостаточность, которая приводит к смерти. Процесс можно замедлить приемом медикаментов, но остановить нельзя.

Классификация

В зависимости от вида антител выделяют 3 типа аутоиммунного гепатита:

  • 1 тип – наличие ANA (антител к ядру гепатоцитов) и SMA (антитела к оболочке гепатоцитов);
  • 2 тип – наличие LKM-1 (антитела к микросомам печени);
  • 3 тип – наличие SLA (антитела к печеночному антигену).

Симптомы аутоиммунного гепатита

  • быстрая утомляемость;
  • общая слабость;
  • отсутствие аппетита;
  • головокружение;
  • головная боль;
  • незначительное повышение температуры тела;
  • пожелтение кожных покровов;
  • вздутие кишечника;
  • тяжесть в желудке;
  • боли в правом и левом подреберье;
  • увеличение печени и селезенки.

При прогрессировании заболевания на более поздних этапах наблюдаются:

  • покраснение ладоней;
  • появление телеангиоэктазий (сосудистых звездочек) на коже;
  • бледность кожных покровов;
  • снижение артериального давления;
  • боли в области сердца;
  • учащение ритма сердечных сокращений;
  • печеночная энцефалопатия (слабоумие);
  • печеночная кома.

Диагностика

Диагностика аутоиммунного гепатита начинается с опроса и осмотра врача терапевта или гастроэнтеролога, затем следует лабораторное и инструментальное исследование. Диагноз аутоиммунный гепатит поставить достаточно проблематично, так как вначале следует исключить вирусную и алкогольную природу поражения печени.

Опрос пациента

При опросе следует выяснить следующие данные:

  • было ли в течение 1 – 2 лет переливание крови;
  • злоупотребляет ли больной алкоголем;
  • были в течение жизни вирусные заболевания печени;
  • употреблялись ли в течение жизни гепатотоксические препараты (медикаменты, наркотики);
  • есть ли у пациента какие-то аутоиммунные заболевания других органов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и пр.).

Осмотр пациента

При осмотре особое внимание уделяют коже, слизистым оболочкам и размерам печени:

  • кожа и слизистые желтушного цвета;
  • на коже видны кровоизлияния и телеангиоэктазии;
  • кровоточивость десен;
  • увеличение печени и селезенки.

Лабораторные методы обследования

Общий анализ крови:

Изменение при аутоиммунном гепатите

СОЭ (скорость оседания эритроцитов)

Общий анализ мочи:

Изменение при аутоиммунном гепатите

1 – 3 в поле зрения

1 – 7 в поле зрения

1 – 2 в поле зрения

5 – 6в поле зрения

3 – 7 в поле зрения

Биохимическое исследование крови:

Изменения при аутоиммунном гепатите

0,,177 ммоль/л

0,,177 ммоль/л

Изменения при аутоиммунном гепатите

8,6 – 20,5 мкмоль/л

130,5 – 450 мкм/л и выше

60,0 – 120,0 мкмоль/л

0,8 – 4,0 пирувита/мл-ч

5,0 – 10,0 пирувата/мл-ч

Коагулограмма (свертываемость крови):

Изменения при аутоиммунном гепатите

АЧТВ (активное частичное тромбопластиновое время)

Менее 30 секунд

Липидограмма (количество холестерина и его фракций в крови):

Изменения при аутоиммунном гепатите

3,11 – 6,48 мкмоль/л

3,11 – 6,48 мкмоль/л

0,565 – 1,695 ммоль/л

0,565 – 1,695 ммоль/л

липопротеиды высокой плотности

липопротеиды низкой плотности

35 – 55 ед. оптической плотности

35 – 55 ед. оптической плотности

Анализ на ревмопробы:

Изменения при аутоиммунном гепатите

СРБ (с-реактивный белок)

Есть в большом количестве

Серологические методы обследования

  • ИФА (иммуноферментный анализ);
  • РСК (реакция связывания комплемента);
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Вышеуказанные серологические методы выполняются для исключения вирусной природы заболевания печени, анализ проводят на маркеры вирусных гепатитов В, С, Д и Е, а также на вирус герпеса, краснухи, Эпштейна-Бара. При аутоиммунном гепатите анализы должны быть отрицательными.

Анализ на маркеры аутоиммунного гепатита

Данный анализ выполняется только при помощи ПЦР, так как это самый чувствительный метод. При наличии в крови маркеров ANA, SMA, LKM-1 или SLA можно судить о аутоиммунном заболевании печени.

Инструментальное обследование печени

  • УЗИ печени, на котором можно увидеть воспаление ткани печени и замещение здоровой паренхимы соединительной тканью;
  • Биопсия печени под контролем УЗИ с последующим изучением ткани печени под микроскопом, позволяет поставить окончательный диагноз со 100% точностью.

Лечение аутоиммунного гепатита

Медикаментозное лечение

Так как причины заболевания до конца не изучены, то можно лишь повлиять на группу процессов в организме, следствием которых является выработка аутоантител тропных к паренхиме печени. Данное лечение направлено на снижение иммунитета организма и подразумевает прекращения выработки клеток, которые борются с чужеродными агентами, попадающими в организм извне или расценивающимися чужеродными для организма – в случаях как с аутоиммунным гепатитом.Плюсы данного лечения заключается в том, что процесс разрушения клеток печени можно приостановит. Минусами данного лечения является то, что организм становиться беззащитным к любым инфекционным, грибковым, паразитарным или бактериальным агентам.

Существует 3 схемы лечения:

1 схема состоит из назначения глюкокортикостероидов (гормонов в большой дозировке):

  • 40 – 80 мг преднизолона (количество миллиграмм зависит от массы тела пациента) в сутки, причем 2/3 дозы от суточной принимаются утром натощак, а 1/3 дозы вечером перед едой. Спустя 2 недели приема препарата, которое должно обязательно сопровождаться улучшением лабораторных анализов, дозу начинают снижать на 0,5 мг каждую неделю. По достижении дозы 10 – 20 мг преднизолона в сутки (поддерживающая доза) снижение прекращают. Препарат вводится внутримышечно. Прием препараты длительный и продолжается до тех пор, пока лабораторные анализы не станут в пределах нормальных значений.

2 схема состоит из глюкокортикостероида и иммуносупрессора (препарата, который направлен на подавление иммунной системы):

  • 20 – 40 мг преднизолона 1 раз в сутки утром натощак внутримышечно, через 2 недели – уменьшение дозы препарата на 0,5 в неделю. По достижению 10 – 15 мг препарат принимают в виде таблеток, утром натощак.
  • 50 мг азотиоприна разделенных на 3 приема в сутки, до еды в виде таблеток. Курс лечения по такой схеме составляет 4 – 6 месяцев.

3 схема состоит из глюкокротикостероида, иммуносупрессора и уросдезоксихольевой кислоты (препарат, улучшающий регенерацию гепатоцитов):

  • 20 – 40 мг преднизолона 1 раз в сутки утром натощак внутримышечно, через 2 недели – уменьшение дозы препарата на 0,5 в неделю. По достижению 10 – 15 мг препарат принимают в виде таблеток, утром натощак.
  • 50 мг азотиоприна разделенных на 3 приема в сутки, до еды в виде таблеток.
  • 10 мг на 1 кг массы тела уросдезоксихолиевой кислоты в сутки, доза, разделенная на 3 приема в виде таблеток.

Курс лечения от 1 – 2 месяцев до полугода. Затем азотиоприн убирают и до 1 года продолжают лечения двумя оставшимися препаратами.

  • при болях – риабал по 1 таблетке 3 раза в сутки;
  • при кровоточивости десен и появлении сосудистых звездочек на теле – викасол по 1 таблетке 2 – 3 раза в сутки;
  • при тошноте, рвоте, повышении температуры – полисорб или энтеросгель по 1 столовой лежке 3 раза в день;
  • при возникновении отеков или асцита – фуросемид по 40 – 40 мг 1 раза в сутки утром натощак.

Хирургическое лечение

Данное заболевание можно вылечить только хирургическим путем, которое заключается в трансплантации (пересадке) печени.

Операция довольно сложная, но давно вошла в практику хирургов бывшего СНГ, проблема заключается в том, чтобы найти подходящего донора, на это может уйти даже несколько лет и это стоит не малых денег (примерно отдолларов).

Операция довольно серьезная и тяжело переноситься пациентами. Так же существует ряд довольно опасных осложнений и неудобств, вызванных пересадкой органа:

  • печень может не прижиться и отторгаться организмом, даже не смотря на постоянный прием медикаментов, подавляющих иммунитет;
  • постоянный прием иммуносупрессоров тяжело переноситься организмом, так как в данный период можно заболеть любой инфекцией, даже самым банальным ОРВИ, которое может привести в условиях подавленного иммунитета к развитию менингита (воспаление мозговых оболочек), пневмонии или сепсиса;
  • трансплантированная печень может не выполнять свою функцию, и тогда развивается острая печеночная недостаточность и наступает смерть.

Народное лечение

Народное лечение при аутоиммунном гепатите категорически запрещено, так как оно не только не окажет нужного эффекта, а и может усугубить течение заболевания.

Диета, облегчающая течение заболевания

Категорически запрещено употреблять в рацион продукт, обладающие аллергическими свойствами, это:

Так запрещено употреблять жирные, острые, жаренные, соленые, копченые продукты, консервы и алкоголь.

Рацион людей с аутоиммунным гепатитом должен включать:

  • отварную говядину или телятину;
  • овощи;
  • каши;
  • кисломолочные не жирные продукты;
  • рыбу не жирных сортов Запеченную или в отварном виде;
  • фрукты;
  • морсы;
  • компоты;
  • чай.

Источник: http://gepatus.ru/bolezni/gepatit/autoimmunniy