Гепатит в анамнезе что это

Анамнез.



Анамнез — совокупность сведений, полученных при беседе (опросе) с больным или с людьми, знающими его.

Диагностическая тактика • Анамнез •• В анамнезе важны не только жалобы на текущий момент, но и те, что уже исчезли •• Следует выявлять все предшествующие заболевания, включая операции, травмы и психические отклонения •• Существенными могут оказаться и такие детали, как семейный анамнез, данные о вакцинации и приёме лекарств, профессиональный анамнез, уточнение маршрута путешествий, данные о сексуальном партнёре, наличие в окружении животных • Физикальное исследование.

Оглавление:

Анамнез • Отягощенный семейный анамнез в отношении анемии, любых проявлений заболеваний печени и желчевыводящий путей • Контакт с больными инфекционным гепатитами, пребывание в эндемичных по гепатитам регионах в течение последних 2 мес, парентеральные вмешательства, введение наркотиков, случайные половые связи в течение последних 6 мес • Работа с гепатотоксичными веществами • Злоупотребление алкоголем • Лечение гепатотоксичными препаратами • Жёлчная колика.

Патоморфология • Селезёнка увеличена, полнокровна • Сосуды портальной системы и селезёнки увеличены, извиты, в них могут быть аневризмы, кровоизлияния, пристеночные тромбы • Изменения в печени зависят от причины ПГ • Варикозные расширения вен пищевода, желудка, прямой кишки. Анамнез • Наличие цирроза или хронического гепатита • Указание на желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе • Указания на злоупотребления алкоголем, переливания крови, вирусные гепатиты В, С.

Истинная конъюгата меньше 6,5 см. Влагалищное родоразрешение невозможно даже с применением плодоразрушающей операции. Диагностика • Анамнез: инфантилизм, перенесённые заболевания и травмы, акушерский анамнез • Объективное исследование: общий осмотр, рост 150 см и ниже, оценка ромба Михаэлиса, искривления позвоночника, подвижности суставов; отвислый живот у повторнородящих и остроконечный — у первородящих.



Хорея Гентингтона (хореическая деменция) — наследственное заболевание. Хореические гиперкинезы появляются в возрастелет, позднее присоединяется прогрессирующее слабоумие, доходящее до полного распада личности. При дифференцировании со старческой хореей решающее значение имеет семейный анамнез; в начале болезни диагностику облегчает назначение L-ДОФА, приводящее к резкому усилению гиперкинезов.

Этиология • Подавляющее большинство случаев (более 95%) ревматической этиологии • Явный ревматический анамнез удаётся собрать у 50-60% пациентов • Почти всегда дебютируя до возраста 20 лет, спустялет порок становится клинически выраженным • Неревматические случаи порока включают тяжёлый кальциноз створок и кольца митрального клапана, врождённые аномалии (например, синдром Лютембаше — 0,4% всех ВПС), новообразования и тромбы в области митрального клапана и.

Факторы риска • Глютеновая энтеропатия • Семейный анамнез герпетиформного дерматита • Онкологические заболевания • Инсоляции. Клиническая картина • Кожные изменения •• Истинные полиморфные высыпания: уртикарные, эритематозные элементы, напряжённые пузырьки на отёчном эритематозном фоне (могут возникать и на неизменённой коже) с выраженной тенденцией к группировке и герпетиформному расположению •• Покрышка пузырей плотная, содержимое сначала серозное, затем мутнеет.

Анамнез • Контакт с больным СИ (пациенты стационаров или персонал по уходу, имеющие воспалительные изменения на коже, слизистых оболочках или в других органах определённо или предположительно стафилококковой этиологии) за 1-10 дней до настоящего заболевания • Употребление инфицированных стафилококком продуктов питания • Развитие гнойно-воспалительного заболевания в условиях стационара, чаще после 3 дня с момента госпитализации • Хирургическое вмешательство с.

Клиническая картина • Анамнез. Хронические заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, крови • Жалобы на слабость, головокружение, сонливость, обморочные состояния, жажду, рвоту свежей кровью или кофейной гущей, дёгтеобразный стул • Объективные данные. Бледность кожи и видимых слизистых оболочек, сухой язык, частый и мягкий пульс, АД при незначительной кровопотере вначале повышено, затем нормальное.



в субэпикардиальные, что может привести к развитию вторичного ИМ • Механизм разрыва стенки сердца при тупой травме заключается в резком повышении давления в камерах сердца при его передне-задней компрессии или резком притоке крови из нижней полой вены при травме ремня безопасности. Клиническая картина и диагностика. • Жалобы и анамнез •• Основные жалобы при ушибе сердца — боль в грудной клетке, одышка и перебои в работе сердца •• Нередко многочисленные жалобы.

Анамнез. Указание на употребление в пищу термически необработанных продуктов, продуктов домашнего консервирования и сохраняющихся в анаэробных условиях, преимущественно овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы, контаминированных бактериями. При раневом ботулизме — получение рваных или размозжённых ран со значительным некротизированием тканей. Периоды заболевания • Инкубационный, продолжительностью от 2 ч до 7 сут (редко до 14 сут).

• Острая форма болезни Хиршспрунга проявляется у новорождённых в виде низкой врождённой кишечной непроходимости. Анамнез • Для болезни Хиршспрунга, в отличие от других форм мегаколона (опухолевых, мегаколон на фоне атонических запоров у пожилых, токсический мегаколон при неспецифическом язвенном колите), характерно появление запоров с рождения или раннего детства • Часто у родителей отмечают наличие эндокринных, психических и неврологических отклонений.

Инфицированность HSV-1 у лиц старше 4 лет в популяции более 80% (Европейские страны и США). Анамнез • Указание на контакт с больным клинически манифестной формой герпетической инфекции в течение последних 2 нед • При подозрении на перинатальное инфицирование — сведения о наличии у беременной герпетической инфекции в различной клинической форме (в т.ч. латентной). Классификация • Локализованная форма • Диссеминированная форма • Латентная форма. Клиническая картина.

Клиническая картина • Анамнез. Контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаем задень до заболевания; указание на прямой контакт необязательно. • Периоды заболевания •• Продолжительность инкубационного периодасут •• Продромальный период (необязательный) — до 1 сут •• Период высыпаний (основных клинических проявлений)дней •• Период реконвалесценциинед. • Клинические симптомы •• Синдром интоксикации: обычно 3-5-дневная лихорадка с.



Диагностика • Анамнез • Исследование полей зрения • Исследование остроты зрения • Офтальмоскопия. Лечение этиотропное. Течение и прогноз • При застойном диске долго сохраняются нормальные зрительные функции даже при выраженном отёке. В дальнейшем происходит сужение полей зрения.

Классификация • Латентная (субклиническая) форма • Врождённая форма •• Острая форма •• Хроническая форма • Приобретённая форма. Анамнез • Указание на возможное заражение (факт инфицирования матери по лабораторным данным, невынашивание беременности, рождение мёртвого плода, гемотрансфузии и парентеральные вмешательства в прошлом, половой и/или тесный бытовой контакт с инфицированным или больным, трансплантация органов и тканей) • Наличие возможных первичных проявлений.

Дифференциальный диагноз. Большое значение имеет тщательно собранный анамнез, установление возможности профессиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в выявлении характера и причины заболевания. В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном гепатите. Выявление так называемого австралийского антигена характерно для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоносителей, редко при других заболеваниях).

Диагностика • Анамнез жизни (акушерский и постнатальный) — течение беременности, токсикозы, заболевания матери; течение родов, длительность безводного промежутка, применение акушерских пособий; ежемесячная прибавка массы тела ребёнка, перенесённые заболевания в раннем неонатальном периоде • Социальный анамнез (жилищно-бытовые условия, социально-экономическое состояние семьи) • Наследственный анамнез — обменные, эндокринные заболевания, энзимопатии у членов семьи.

Клиническая картина первичной септической или первичной легочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период -до нескольких часов. Диагноз. Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакская АССР и др. ), или с противочумных станций больного с описанными выше.

Анамнез: контакт с больным полиомиелитом за 3 нед до появления первых симптомов заболевания, пребывание в регионе, неблагополучном по заболеваемости полиомиелитом. Факт проведения вакцинации живой полиомиелитной вакциной за месяц до появления первых симптомов заболевания или контакт с вакцинированным в течение последних двух месяцев (ситуации, связанные с вакцинассоциированной формой болезни).



Ограничения к применению: Склонность к брадикардии, сахарный диабет, гиперфункция щитовидной железы, псориаз, отягощенный аллергологический анамнез, пожилой возраст (старше 75 лет). Применение при беременности и кормлении грудью: Противопоказано при беременности. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Ограничения к применению: Для перорального применения: туберкулез, артериальная гипертензия, сахарный диабет, остеопороз, пептическая язва, глаукома, катаракта, отягощенный семейный анамнез в отношении сахарного диабета или глаукомы. Применение при беременности и кормлении грудью: При беременности возможно только в том случае, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватные и строго контролируемые исследования по применению во время.

Ограничения к применению: Бронхообструктивный синдром (хронический бронхит, эмфизема легких), псориаз, сахарный диабет, гипогликемия, феохромоцитома, почечная недостаточность, метаболический ацидоз, гипокалиемия, гипомагниемия, пожилой возраст, инфаркт миокарда в анамнезе, отягощенный аллергологический анамнез, пожилой возраст, беременность, грудное вскармливание.

Ограничения к применению: Обструктивные заболевания легких, нарушение функции почек, выраженные нарушения периферического артериального кровообращения, стенокардия Принцметала, AV блокада I степени, феохромоцитома, сахарный диабет лабильного течения, метаболический ацидоз, отягощенный аллергологический анамнез, псориаз, пожилой (старше 60 лет) и детский возраст (безопасность и эффективность применения у детей не определены).

Ограничения к применению: Сахарный диабет, гипогликемия, отягощенный аллергологический анамнез, метаболический ацидоз, бронхиальная астма, эмфизема, неаллергический бронхит, гипертиреоз, псориаз, феохромоцитома, нарушения функции печени и/или почек, миастения, депрессия, проведение общей анестезии, пожилой и детский возраст. Применение при беременности и кормлении грудью: Возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.



Меры предосторожности: Перед началом приема для диагностики нарушений эрекции, определения возможных ее причин и выбора адекватных методов лечения необходимо собрать полный анамнез и провести тщательное урологическое и общеклиническое обследование, особенно у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, для которых повышенная сексуальная активность нежелательна (например, при тяжелых формах ИБС и артериальной гипертензии).

Сопутствующее лечение нитратами или какими-либо альфа-адреноблокаторами (кроме 0,4 мг тамсулозина 1 раз в сутки) противопоказано (см. В«ПротивопоказанияВ», В«ВзаимодействиеВ»). Меры предосторожности: Перед началом приема для диагностики нарушений эрекции, определения возможных ее причин и выбора адекватных методов лечения необходимо собрать анамнез и провести оценку состояния больного. Сердечно-сосудистые заболевания.

Источник: http://gipocrat.ru/medicencd_c0_92.phtml

Гепатит В — что это такое, признаки и лечение в 2017 году

Гепатит B – потенциально очень опасное вирусное заболевание, по вине которого, согласно данным ВОЗ, ежегодно умирает около 780 тысяч человек. По этой причине болезнь относят к ключевым проблемам, стоящим перед глобальным здравоохранением. Опасен не столько сам вирусный гепатит Б, сколько вызываемые им осложнения, которые могут привести к циррозу или раку печени.

Всего в мире насчитывается около 250 миллионов человек страдающих хроническими последствиями этого заболевания. Нередко гепатит Б приходит не один, а в паре с гепатитом Д, что существенно отягчает ход болезни и усложняет лечение. Спасти от заражения может прививка, которая с 95% вероятностью предохраняет от этой вирусной инфекции.

Что это такое?

Гепатит В – это заболевание вирусной природы, которое характеризуется преимущественным поражением печени и возможным формированием хронического процесса.

Этиология

Вирус гепатита B (HBV) относится к семейству возбудителей, условно названной Hepadnaviridae (лат. hepar — печень, англ. DNA — ДНК). Вирионы гепатита В (частицы Дейна) — сложно организованные сферические ультраструктуры диаметромнм, имеют внешнюю оболочку и внутреннюю плотную сердцевину. ДНК вируса циркулярная, двухниточный, но имеет однониточную участок. Сердцевина вируса содержит фермент ДНК-полимеразу. Наряду с полным вирионов оказываются полиморфные и тубулярные образования, составленные только из фрагментов внешней оболочки вириона. Это дефектные, неинфекционные частицы, не содержащие ДНК.

Репродукция вируса происходит по одному из двух возможных вариантов — продуктивным или интегративным. В случае продуктивной репродукции образуются полноценные вирионы интегративной — проходит интеграция ДНК с клеточным геном. Встраивание вирусного генома или отдельных генов вблизи клеточного генома приводит к синтезу огромного количества дефектных вирусных частиц. Предполагают, что в этом случае синтез вирусных белков не происходит, поэтому человек является незаразной для окружающих даже при наличии в крови поверхностного антигена вируса гепатита В — HBsAg.

Как передается гепатит В

Источником инфекции является больной человек практически на любой стадии болезни (в том числе и до появления симптомов болезни), а также носитель вируса. Опасными для окружающих являются любые биологические жидкости пациента: кровь и лимфа, вагинальный секрет и сперма, слюна, желчь, моча.

Основной путь передачи гепатита В – парентеральный, то есть при различных контактах с кровью. Это возможно в следующих ситуациях:


  • переливание крови или ее компонентов от необследованного донора;
  • при прохождении лечебной процедуры в отделении гемодиализа;
  • различные медицинские операции с использованием многоразовых инструментов (биопсия тканей, удаление зуба и другие стоматологические манипуляции);
  • употребление инъекционных наркотиков из одного шприца несколькими лицами;
  • в парикмахерских салонах при осуществлении процедур маникюра и педикюра многоразовыми плохо стерилизованными инструментами, при проведении татуажа или пирсинга.

Также опасными являются незащищенные половые контакты. Группой риска по данному заболеванию являются врачи хирургических специальностей, процедурные и операционные медицинские сестры, дети, рожденные от матерей с хроническим гепатитом В или носителей вируса. Следует отметить, что вероятность заражения гепатитом В достаточно велика даже при однократном контакте.

Механизмы развития гепатита В

Вирус гепатита В при попадании его в организм разносится по телу и фиксируется в клетках печени. Сам вирус клетки не повреждает, а вот активация защитных иммунных систем распознает поврежденные вирусом клетки и атакует их.

Чем активнее идет иммунный процесс, тем сильнее будут проявления. При уничтожении поврежденных клеток печени развивается воспаление печени – гепатит. Именно от работы иммунной системы зависит носительство и переход в хроническую форму.

Формы

Выделяется острое и хроническое течение заболевания, кроме того, отдельным вариантом выделяют носительство гепатита В.

  1. Острая форма может возникать сразу после заражения, протекает с выраженными клиническими симптомами, а иногда с молниеносным (фульминантным) развитием. До 95 % людей полностью излечиваются, у оставшейся части острый гепатит переходит в хроническую форму, а у новорожденных хронизация болезни возникает в 90 % случаев.
  2. Хроническая форма может возникать после острого гепатита, а может быть изначально без острой фазы болезни. Проявления его могут варьировать от бессимптомного (носительство вируса) до активного гепатита с переходом в цирроз.

Стадии заболевания

Существуют следующие стадии гепатита В:



Симптомы гепатита В

У многих пациентов с гепатитом В длительное время не наблюдается вообще никаких симптомов. Выявить вирус удается лишь при проведении лабораторного исследования крови, необходимого для диспансеризации или постановки на учёт по беременности. В таких случаях делается специальный анализ – обследование крови на выявление «австралийского антигена».

Когда развивающийся в организме человека гепатит Б имеет внешние признаки, у пациентов может наблюдаться следующая симптоматика:

  1. Тошнота;
  2. Головокружение;
  3. Быстрая утомляемость;
  4. Ринит;
  5. Повышение температуры тела (часто температура достигаетградусов);
  6. Кашель;
  7. Общая слабость;
  8. Болевые ощущения в носоглотке;
  9. Сильные головные боли;
  10. Изменение цвета кожи (желтушность);
  11. Пожелтение слизистых, глазных склер, ладоней;
  12. Изменение цвета мочи (она начинает пениться, и по цвету напоминает тёмное пиво или крепкий чай);
  13. Болевой синдром в суставах;
  14. Потеря аппетита;
  15. Изменение цвета кала (происходит его обесцвечивание);
  16. Тяжесть в правом подреберье;
  17. Озноб.

При переходе гепатита Б в хроническую стадию у пациентов помимо основных симптомов появляются признаки печёночной недостаточности, на фоне которой происходит интоксикация организма. Если на этой стадии развития заболевания больной не пройдёт комплексное лечение, у него произойдёт поражение центральной нервной системы.

Характер течения

По характеру течения гепатит В подразделяется на:

Медики и ученые утверждают, что не всегда вирус, попавший в организм, вызывает гепатит. Если человек имеет сильную иммунную систему, вирус не представляет опасности для него, хотя окружающие могут заразиться. ВОЗ отмечает, что в мире несколько сот миллион потенциальны носителей вируса, которые даже не подозревают об этом.



Осложнения гепатита В

Наиболее частым осложнением является поражение желчных путей — у 12-15% реконвалесцентов.

Частым осложнением хронического гепатита В цирроза печени являются многочисленные внепеченочные проявления — колит, — панкреатит, артралии, поражение сосудов, кровотечения из вен стравоходушлунка. Печеночная кома при циррозе — порто-кавальную или смешанного типа. Хронический персистирующий гепатит В может тянуться многие Роки «с длительными ремиссиями. «Летальность больных с хроничнони активной формой гепатита В и — циррозом печени высока, преимущественно в первыелет болезни.

Прогноз. Летальность составляет 0,1-0,3%, связанная с злокачественной (фульминантный) формой болезни. Хроническая форма гепатита В возникает примерно у 10% больных, цирроз печени — в 0,6% больных. Большинство случаев хронического гепатита В связана с безжелтушной формой болезни в анамнезе.

Диагностика

Диагностика вирусного гепатита В проводится на основании выявления в сыворотке крови специфических антигенов вируса (HbeAg, HbsAg), а также обнаружения антител к ним (anti-Hbs, anti-Hbe, anti-Hbc IgM).

Оценить степень активности инфекционного процесса можно на основании результата количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот анализ позволяет обнаружить ДНК вируса, а также произвести подсчет количества вирусных копий в единице объема крови.



Для оценки функционального состояния печени, а также контроля динамики заболевания регулярно проводят следующие лабораторные тесты:

  • биохимический анализ крови;
  • коагулограмма;
  • общий анализ крови и мочи.

Обязательно выполняют УЗИ печени в динамике. При наличии показаний проводят пункционную биопсию печени с последующим гистологическим и цитологическим исследованием пунктата.

Хронический гепатит В

В тех случаях, когда хронический гепатит не является исходом острого, начало заболевания происходит постепенно, болезнь появляется исподволь, часто больной не может сказать, когда появились первые признаки заболевания.

  1. Первым признаком гепатита В является утомляемость, которая постепенно нарастает, сопровождается слабостью и сонливостью. Часто больные не могут проснуться по утрам.
  2. Наблюдается нарушение цикла сон-бодрствование: сонливость в дневное время сменяется ночной бессонницей.
  3. Присоединяется отсутствие аппетита, тошнота, вздутие живота, рвота.
  4. Появляется желтуха.Так же как и при острой форме, сначала происходит потемнение мочи, затем – пожелтение склер и слизистых, а потом – кожных покровов. Желтуха при хроническом гепатите В носит стойкий или рецидивирующий (периодически повторяющийся) характер.

Хронический гепатит В может протекать бессимптомно, однако как при бессимптомном течении, так и при частых обострениях могут развиваться многочисленные осложнения и неблагоприятные последствия гепатита В.

Как лечить гепатит B

Если развитии гепатита В лечение проводится в домашних условиях, что иногда практикуется при легком течении заболевания и возможности постоянного медицинского контроля, необходимо соблюдать некоторые правила:


  1. Пить много жидкости, что помогает проводить дезинтоксикацию – выведение токсинов из организма, а также предотвращают обезвоживание, которое может развиться на фоне обильной рвоты.
  2. Не применять лекарств без назначения врача: многие лекарственные средства оказывают негативное влияние на печень, их прием может привести к молниеносному ухудшению течения заболевания.
  3. Не употреблять алкоголь.
  4. Необходимо адекватно питаться – пища должна быть калорийной; необходимо придерживаться лечебной диеты.
  5. Нельзя злоупотреблять физической нагрузкой – физическая активность должна соответствовать общему состоянию.
  6. При появлении необычных, новых симптомов следует немедленно вызвать врача!

Медикаментозное лечение с гепатитом В:

  1. Основу лечения составляет дезинтоксикационная терапия: внутривенное введение определенных растворов для ускорения выведения токсинов и восполняет потерянную с рвотой и поносом жидкость.
  2. Препараты для снижения всасывательной функции кишечника. В кишечнике образуется масса токсинов, всасывание которых в кровь при неэффективной работе печени крайне опасно.
  3. Интерферон α – противовирусное средство. Однако эффективность его зависит от скорости размножения вируса, т.е. активности инфекции.

Другие методы лечения, в том числе различные противовирусные препараты, обладают ограниченной эффективностью при большой стоимости лечения.

Как избежать заражения?

Профилактика, как специфическая (вакцинация), так и неспецифическая, направленная на прерывание путей передачи: коррекция поведения человека; использование разового инструментария; тщательное соблюдение правил гигиены в быту; ограничение переливаний биологических жидкостей; применение эффективных дезинфектантов; наличие единственного здорового сексуального партнёра либо, в противном случае, защищённый секс (последнее не даёт 100 % гарантии незаражения, поскольку в любом случае имеется незащищённый контакт с другими биологическими выделениями партнёра — слюной, по́том и др.).

Для профилактики заражения широко применяется вакцинация. Плановая вакцинация принята практически во всех странах мира. ВОЗ рекомендует начать прививать ребёнка в первые сутки после рождения, непривитых детей школьного возраста, а также лиц из групп риска: профессиональные группы (медики, экстренные службы, военные и пр.), лица имеющие нетрадиционные сексуальные предпочтения, наркоманы, пациенты, часто получающие препараты крови, лица, находящиеся на программном гемодиализе, семейные пары, в котором один из членов является зараженным вирусом и некоторые др. Для вакцинации обычно используется Вакцина против вируса гепатита B, представляющая собой бело́к оболочки вирусной частицы, т. н. HBs-антиген. В некоторых странах (например в Китае) применяется плазменная вакцина. Оба вида вакцин безопасны и высокоэффективны. Курс вакцинации состоит обычно из трёх доз вакцины вводимых внутримышечно с временны́м интервалом.

Эффективность вакцинации новорожденных детей, рождённых от инфицированных матерей, при условии если первая доза была введена в первые 12 часов жизни, до 95 %. Экстренную вакцинацию при тесных контактах с инфицированным, попадании инфицированной крови в кровь здорового человека иногда сочетают с введением специфического иммуноглобулина, что теоретически должно повысить шансы на то, что гепатит не разовьётся.



Руководящие указания в Великобритании гласят, что первоначально ответившие на прививку лица (получившие иммунитет благодаря прививкам) нуждаются в дальнейшей защите (это касается людей, находящихся в зоне риска заражением гепатитом B). Им рекомендуется, для сохранения иммунитета к вирусу гепатита B, повторная ревакцинация — раз в пять лет.

Источник: http://medsimptom.org/gepatit-v/

Наличие в анамнезе холецистита или гепатита

Ошибка в диагностике острого аппендицита может быть обусловлена наличием в анамнезе холецистита или гепатита.

Узнав, что у больного в последние годы были приступы болей в области правого подреберья, у него диагностировали холецистит или какое-либо другое заболевание печени, по поводу которого он лечился, частности проходил курсы санаторно-курортного лечение врач иногда невольно переоценивает значение подобного анамнеза и в первую очередь отмечает все то, что может свидетельствовать в пользу очередного обострения хронического холецистита, не придавая должного значении аппендикулярным симптомам, которые на этот раз могут быть слабо выражены. Однако не учитывать их нельзя.

Примером подобной переоценки анамнеза может служить следующая история болезни.



Острый аппендицит история болезни

Больная, 38 лет, находилась в детской больнице, где ухаживала за своим ребенком. Почувствовала нелокализованные боли животе, тошноту. Боли не иррадиировали, стул оформленный, мочеиспускание учащенное, без рези. Ночь из-за болей не спала, промыла себе желудок, выпив три стакана теплой воды с пищевой содой вызвав рвоту. Утром дежурный врач-терапевт направил ее в хирургический стационар с диагнозом «холецистит, подозрение на острый аппендицит».

В прошлом перенесла гепатит и дизентерию. Считала себя больной холециститом, который был диагностирован у нее 4 года назад после того, как болела гепатитом.

Общее состояние при поступлении удовлетворительное. При осмотре отмечено небольшое вздутие живота и наличие резкой болезненности в области правого подреберья, где «пальпировался болезненный желчный пузырь», определялись положительные симптомы Щеткина-Блюмберга и Ортнера.

Болезненность отмечалась также в левой половине живота. Температура тела 38,5°С, количество лейкоцитов в крови 13,8- 109/л, пульс 104 в минуту. Диагноз: острый холецистит. Назначено консервативное лечение. Осмотрена старшим дежурным хирургом, который подтвердил диагноз.

В палате лечащий врач усомнился в правильности диагноза и вызвал для консультации заведующего отделением. Общее состояние больной было расценено как тяжелое. Ее беспокоили резкие боли по всему животу и тошнота.



Живот умеренно вздут, болезнен во всех отделах, но больше в области правого подреберья. Несколько меньшая болезненность определялась в правой подвздошной области. Вся правая половина живота напряжена, симптом Щеткина-Блюмберга выражен по всему животу.

В отлогих частях живота определяется притупление перкуторного звука. Перистальтика ослаблена, газы отходят, стул был накануне, мочеиспускание не нарушено. При влагалищном исследовании патологических изменений не обнаружено. Язык сухой, обложен налетом. Пульс 110 в минуту, число лейкоцитов увеличилось до 14,4-109/л. Диагностирован перитонит, возможно, аппендикунулирного происхождения, но, учитывая анамнез и локализацию болей, нельзя было исключить острый холецистит.

Через 6 часов после поступления в клинику и 24 часа с момента возникновении заболевания больная оперирована. Произведена срединная липтомия. В брюшной полости между петлями кишки густой гной без запаха, серозная оболочка гиперемирована, с наличием точечных кровоизлияний. Желчный пузырь не изменен, камней нет.

Червеобразный отросток расположен по краю восходящей ободочной кишки, направлен кверху, его верхушка расположена у желчного пузыря. На 1 см выше основания отростка обнаружено перфорационное отверстие размером 0,2х0,2 см.

Произведена аппендэктомия. Брюшная полость осушена, промыта раствором антибиотиков, введены дренажи. Первые 4 дня состояние больной тяжелое, преобладали явления отграниченного перитонита. И дальнейшем послеоперационный период без осложнений.



Трудно сказать, какой исход был бы у этой больной, если бы лечащий врач продолжал проводить назначенное консервативное лечение, полагая, что у больной имеется острый холецистит. Промедление с операцией могло бы закончиться трагически.

Источник: http://moyorgan.pp.ua/nalichie-v-anamneze-xolecistita-ili-gepatita/

Гепатит В

Исторические данные гепатита В

Успехи в изучении этиологии связанные с открытием В. Blumberg (1964) в крови больных с болезнью Дауна, лейкозами и вирусным гепатитом преципитирующих антигена, к тому найденного в туземцев Австралии и названного австралийским. Несколько позже исследованиями В. Blumberg (), А. Нгипсе (1968) была доказана связь этого антигена с гепатитом В. Это по современной терминологии поверхностный антиген вируса. D. Dane, С. Cameron (1970) с помощью иммунной электронной микроскопии выявили у больных гепатитом В вирусную частицу (вирион), которая получила название частицы Дейна.

Этиология гепатита В

Репродукция вируса происходит по одному из двух возможных вариантов — продуктивным или интегративным. В случае продуктивной репродукции образуются полноценные вирионы интегративной — проходит интеграция ДНК с клеточным геном. Встраивание вирусного генома или отдельных генов вблизи клеточного генома приводит к синтезу огромного количества дефектных вирусных частиц. Предполагают, что в этом случае синтез вирусных белков не происходит, поэтому человек является незаразной для окружающих даже при наличии в крови поверхностного антигена вируса гепатита В — HBsAg.

Вирус гепатита В имеет три основных антигены.



1. HBsAg — поверхностный антиген вируса гепатита В — входит в состав наружной оболочки вириона, а также дефектных вирусных частиц, не имеющих инфекционной активности. Большая концентрация HBsAg в крови облегчает возможность его обнаружения и делает важным маркером инфекции.

2. HBcAg — сердцевинное, или ядерный, антиген, содержащийся в сердцевине частиц Дейна и в ядрах гепатоцитов, поэтому он серологически не обнаруживается.

3. HBeAg — также содержится в сердцевине вириона, однако оказывается в крови больных и вирусоносителей с помощью серологических реакций.

Наличие HBeAg свидетельствует о повышении синтеза дефектных вирусных частиц. Считают, что вирусоносители, у которых обнаруживают этот антиген, является особенно опасным источником инфекции. Замечено, что у больных с HBeAg в крови, особенно при его персистенции более 3-4 недели, болезнь часто приобретает хроническое течение. Антигены вируса гепатита В индуцируют появление антител — соответственно анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе.

Вирус не удается культивировать в лабораторных условиях, есть лишь несколько видов культуры первичного рака печени, в которых вирус находится в интегрированном виде и продуцирует только HBsAg. Среди животных к заражению вирусом гепатита В восприимчивы обезьяны.

Вирус устойчив к высоким температурам, его активность сохраняется при нагревании до температуры 60 ° С в течение 21 ч, при 85 ° С — в течение часа. Серологическая активность утрачивается, однако это еще не гарантирует потери вирулентности. При нагревании до температуры 100 ° С в течение 15-ЗО мин полностью инактивируется. Вирус довольно устойчив к дезинфицирующим средствам, в 2% растворе формалина обезвреживание наступает через 7-9 ч. Хорошо сохраняется при низких температурах: в холодильнике — до 6 месяцев, при замораживаниилет, в сухой плазме — много лет. Ультрафиолетовое излучение на вирус не влияет.



Эпидемиология гепатита В

Вирус в большой концентрации содержится в крови, поэтому может выделяться с мочой, потом, слюной, менструальной кровью, спермой. Вирус распространяется двумя путями (см. схему): естественным и искусственным (артифициальным). К искусственному принадлежит парентеральное заражение во время медицинских манипуляций (операции, стоматологические вмешательства, инъекции, взятие крови из пальца, гинекологические обследования и т.д.), а также маникюра, педикюра, бритья в парикмахерских, что связано с недоброкачественной стерилизацией инструментов. Особенно опасным является переливание крови и ее препаратов, кроме иммунного оглобулинив и альбумина.

Парентеральный путь заражения приводит к высокой заболеваемости гепатитом В людей, которым часто назначают различные инъекции. Заболевания гепатитом В часто регистрируют среди больных туберкулезом и сахарным диабетом, в хирургических отделениях, где широко применяют гемотрансфузии. С парентеральным заражением в лечебных учреждениях связаны почти 70-80% заболеваний желтушные формы гепатита В. Парентеральное заражение приводит к высокой заболеваемости гепатитом В медицинских работников — неосторожное обращение с загрязненными инструментами, лабораторные аварии, ранения во время операций, манипуляций и др.

К естественного распространения инфекции относятся половой путь инфицирования и заражения детей во время родов, если роженица болеет гепатитом В или является вирусоносителем. Допускается возможность трансплацентарного заражения плода. Возможно заражение при бытовых микротравм (загрязнение кожи и слизистых оболочек во время общения с больным человеком.Сезонность нехарактерна. Болеют люди независимо от возраста. Среди детей до года заболеваемость гепатитом В составляет 80-90% всех разновидностей вирусного гепатита, среди детей до 14 лет за значительной заболеваемость гепатитом А, удельный вес гепатита В уменьшается.

Гепатит В — широко распространена болезнь с достаточно высоким уровнем заболеваемости, во многих регионах она значительно превышает общее количество больных кишечными инфекциями. Иммунитет стойкий, пожизненный.

Патогенез и патоморфология гепатита В

Образование значительного количества антител против HBsAg и HBeAg, фиксированных на мембране гепатоцитов, приводит к возникновению иммунных комплексов, повреждающее действие которых играет значительную роль в патогенезе болезни, обусловливает внепеченочные проявления гепатита В.



Иммунный ответ на инфекцию зависит, с одной стороны, от генетически обусловленных особенностей организма, с другой — от вирулентности и иммуногенности возбудителя, массивности заражения. Вирулентность значительной степени определена соотношением полноценных частиц Дейна (вирионов) и дефектных вирусных частиц, лишенных ДНК. Иммуногенность зависит от соотношения в составе вируса гетерогенных и толерогенних, присущих хозяину компонентов. Различные варианты такого взаимодействия положен в основу современной иммуногенетического концентрации патогенеза вирусного гепатита (А. Ф. Блюгер), и обусловливают возникновение многих клинических форм болезни. Субклиническая форма гепатита В, согласно рассмотренной концепцией патогенеза, может возникать при низкой вирулентности возбудителя и несостоятельности его вызывать клинически выраженную болезни или за сохранение его вирулентности, но недостаточности имуннби ответа. Острая, клинически выраженная форма гепатита В с циклическим течением возникает лишь в тех случаях, когда достаточное иммуногенность и вирулентность вируса совпадают с нормальной или сильной иммунным ответом организма. У таких больных выявляется сенсибилизация Т-лимфоцитов-к антигенам возбудителя.

Принципиальная схема патогенеза гепатита В имеет следующие фазы.

I. Парентеральное внедрение возбудителя — искусственное или естественное.

II. Первичная генерализация процесса (виремия), паренхиматозная диффузия вируса с инкорпорацией антигенов и появлением «чужих» антигенов на поверхности гепатоцитов.

III. Сенсибилизация иммуноцитов к HBsAg, HBcAg и печеночного липопротеида, начало иммунного ответа.

IV. Вторичная виремия, разнообразные патологические явления, усиление иммунологических изменений, внепеченочные поражения.



V. Локализация процесса.

VI. Супрессия вирусного генома (выздоровления).

Если возбудитель попадает в организм не непосредственно в кровь, то второй фазой патогенеза является фаза регионарной инфекции. Возникает иммунная реакция ретикулярной ткани регионарных лимфатических узлов, что может быть достаточным для прерывания инфекционного процесса.

Что касается первой эпидемиологической фазы патогенеза, то теоретически допускается возможность энтерального заражения вирусом гепатита В. В таких случаях процесс обычно приостанавливается на уровне кишок, поэтому болезнь приобретает субклинического или стертого, течения.

Вторичная виремия связана с разрушением и гибелью гепатоцитов, что способствует заноса возбудителя в перисинусоиднимы пространства (Диссе). Возникают новые волны виремии с повторной генерализацией процесса. В последние годы установлено, что помимо гепатоцитов, вирус гепатита В обнаруживают также в лейкоцитах, эпителии желчных путей, эндотелии сосудов, в поджелудочной железе, почках. С помощью иммуно-электронно исследований находят специфические иммунные комплексы в различных органах и тканях, что вызывает их повреждения.

Патогенез особенно тяжелой, злокачественной (фульминантный), формы гепатита В имеет свои особенности. Злокачественная форма возникает, когда совпадают высокая вирулентность возбудителя и генетически обусловленная гиперреактивность организма (особенно высокая активность реагирования иммуноцитов). Если это происходит у человека с врожденной или приобретенной недостаточностью мембран гепатоцитов, особенно лизосомного аппарата, то может возникнуть острый массивный некроз Ленинки. Повреждения мембранного аппарата («взрыв лизосом») приводит к выходу в цитоплазму активных гидролазних ферментов, вследствие чего происходит аутолиз гепатоцитов вплоть до массивного их некрозу.

Возникают связанные с этим тяжелые расстройства обмена веществ, поступления ядовитых веществ из кишечника, накоплению в крови церебротоксичних веществ, влияющих на кору головного мозга. Среди них низкомолекулярные жирные кислоты, пировиноградная кислота и ее производные, фенолы и другие неинактивовани токсичные вещества. Количество их растет не только в крови, но и в цереброешнальний жидкости и ткани мозга. Особое значение придается увеличению концентрации низкомолекулярных жирных кислот, которые путем взаимодействия с мембранными липидами нервных клеток тормозят передачу нервного возбуждения. Важное значение имеют также другие нарушения: гипогликемия, нарушение кислотно: основного и водноелектролитного обмена, расстройства гемодинамики, гипоксия. Возникает — печеночная энцефалопатия (печеночная кома) патогенез которой состоит, по А. Ф. Блюгер с одной стороны, по накоплению в крови токсичных веществ, — с другой — из нарушений, водно-электролитного обмена,-ремодинамикы и ряда других факторов. Это приводит к поражению мозговой ткани.

В патогенезе гепатита В, особенно в злокачественной его форме, большое значение имеют аутоиммунные процессы. Взаимодействие вируса гепатита В с липополипротеидом мембран гепатоцитов приводит сенсибилизации к нормальной липопротеида печени, что значительно усиливает цитотоксический эффект иммунной действия.

Синдром цитолиза играет главную роль в патогенезе гепатита В. Степень его выраженности значительной мере предопределяет тяжесть течения болезни.

Синдром холестаза характеризуется нарушением оттока желчи. Расстройства секреторной функции гепатоцитов — гепатоцитний холестаз, поражения желчных капилляров (воспаление, микротромбоз) — вызывает развитие холестатической формы гепатита В.

Мезенхимных-воспалительный синдром характеризуется пролиферативно-инфильтративными процессами и проявляется гипергамма-глобулинемия, патологическими показателями диспротеинемичних тестов и др.

Патоморфологические изменения при острой форме гепатита В охватывают паренхиму и мезенхиму печени, внутрипеченочные желчные пути и изменяются в разные фазы инфекционного процесса. В начале болезни в печени обнаруживают мелкие очаги некроза, а также пролиферацию клеток Высокович-Купфера. В стадии разгара болезни в паренхиме характерные признаки баллонной дистрофии и ацидофильной дегенерации. Кроме мелких очагов возможны также обширные зоны некроза. Эти изменения сопровождаются мезенхимных процессами, пролиферацией соединительнотканных элементов, прежде звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Происходит также пролиферация желчных путей (канальцев Геринга).

В очень тяжелых случаях болезни, приводящие к смерти в первые дни, печень уменьшена, желтая, на разрезе пестрая (вследствие чередования участков гиперемии и кровоизлияний), капсула морщинистая. Картина укладывается в понятие «острой желтой дистрофии». Позже печень имеет еще более пестрый вид: желтовато-зеленые участки чередуются с красными. Ткань печени может приобретать красного цвета (подострая красная дистрофия).

При злокачественной (фульминантный) форме гепатита В глубокое нарушение функции органа («печеночная блокада») может привести к гибели больного еще до массивного некроза печени. В таких случаях наблюдается диффузное острое альтеративно-экссудативное воспаление, охватывает почти всю печень. Печень может быть увеличенной, без признаков некроза и аутолиза.

Клиника гепатита В

а) за цикличностью течения: острая, затяжная, хроническая;

б) по клиническим проявлениям: субклиническая, или инапарантна, клинически выраженная — желтушная, Безжелтушная, холестатическая, злокачественная или фульминантная;

в) по тяжести течения: легкая, среднетяжелая, особенно тяжелая.

а) острый, или подострый, массивный или субмассивная некроз печени — печеночная энцефалопатия;

б) внепеченочные поражения;

в) кровотечения — носовая, маточное, кишечная, почечная (микрогематурия);

г) обострения и рецидивы.

б) остаточные проявления — гепатомегалия, астеновегетативный синдром, затяжная реконвалесценция;

в) пислягепатитна гипербилирубинемия;

г) хронический персистирующий гепатит;

д) хронический активный гепатит;

е) дискинезия и воспалительное поражение желчных путей; есть) цирроз печени;

ж) первичный рак печени;

з) хроническое вирусоносительство.

Инкубационный период длится от 42 до 90 чащедней.

Желтушная форма гепатита В

Во второй половине начального периода, чаще 2-3 дня до возникновения желтухи, темнеет моча (цвет пива или крепкого чая). Условно различают следующие варианты начального периода: диспепсический; артральгичний, или псевдоревматичний; астеновегетативный; катаральный или гриппоподобный.

Диспепсический вариант наблюдается у 40-60% больных. Преобладают изменение аппетита, тошнота, может быть рвота, боль в животе, понос или запор, неприятный вкус во рту и т.д. Артральгичний, или псевдоревматичний, вариант оказывается у 15-20% больных. Характеризуется болью в суставах, костях, мышцах. Чаще поражаются крупные суставы. В большинстве случаев суставы внешне не меняются. Астеновегетативный вариант продромального периода возможен в 25-ЗО% больных. Преобладают общее недомогание, слабость, вялость, потеря работоспособности, головокружение, потливость. У 20-25% больных начальный период гепатита В протекает по катаральным или гриппоподобным, вариантом. Повышается температура тела, появляется головная боль, может быть незначительный насморк, першение в горле, иногда сухой кашель.

Почти у всех больных умеренно увеличивается печень, у некоторых — селезенка. Может возникать разнообразный сыпь, чаще уртикарные (по типу крапивницы). Из лабораторных тестов показательны повышение активности сывороточных ферментов — аспартат-и аланинаминотрансферазы. В конце начального периода в моче появляются желчные пигменты. Постепенно нарушение пигментного обмена усиливается, в крови повышается уровень билирубина. При увеличении его концентрации болеемкмоль / л темнеет моча. У большинства больных уже в начальном периоде в крови можно обнаружить HBsAg. Продолжительность начального периода 7-15 дней, иногда, особенно в случае артральгичного варианта, затягивается до нескольких недель.

Появление субиктеричности слизистых оболочек, прежде неба, подъязычной участка, склер, свидетельствует об окончании начального периода болезни и начало желтушного периода. Через 1-3 дня кожа постепенно желтеет. Желтуха усиливается в течение 1-2 недель. При развитии желтухи часто исчезают артральгични проявления. Астенические и диспепсические признаки могут нарастать, печень увеличивается, возникает или усиливается зуд кожи. У некоторых больных обнаруживают брадикардию. С началом желтушного периода кал становится обесцвеченными, ахоличный. Нарушение многих функций печени и связанное с этим накопление токсичных веществ вредно влияют на нервную систему. Возникают бессонница или, наоборот, сонливость, головная боль, головокружение, в тяжелых случаях — эйфория, которая создает ложное ощущение бодрости. Поэтому надо помнить, что субъективные ощущения и отсутствие жалоб не всегда объективно характеризующих состояние больного.

При лабораторном исследовании наблюдается дальнейшее увеличение уровня билирубина в сыворотке крови (домкмоль / л и более при тяжелых формах болезни). Характерно, что преобладает связана (прямая) фракция билирубина, количество свободного (непрямого) билирубина не превышает 25-35%. В желтушном периоде содержится повышенная активность сывороточных ферментов АлАГ и АсАТ.

Соотношение АсАТ / АлАТ (коэффициент де Ритисом) меньше единицы. Увеличение коэффициента до 1,3 и более может указывать на внепеченочных происхождения гиперферментемии. У больных с тяжелым течением болезни несколько уменьшается количество альбуминов, увеличивается содержание гамма-глобулинов. Последнее указывает на активность мезецхимно-воспалительных процессов. Показатели тимоловой пробы, в отличие от гепатита А, повышаются умеренно, за исключением случаев, когда гепатит В возникает на фоне хронического поражения печени (алкогольного, диабетического и др.), или в случае тенденции к хронизации. При исследовании крови в раннем периоде желтухи обычно количество лейкоцитов нормальная, реже возможна лейкопения. Во второй декаде желтухи увеличивается количество лимфоцитов, может увеличиваться СОЭ, количество тромбоцитов умеренно уменьшается.

У большинства больных в конце первой или в начале второй декады желтухи из крови исчезают HBsAg и HBeAg. Длительное выявления антигенов вируса характерно для тяжелого течения болезни или свидетельствует о склонности процесса к переходу в хронический. В желтушном периоде болезни у всех больных выявляют антитела против HBcAg сначала класса IgM, а затем IgG.

Уже в начале болезни, особенно в ее желтушном периоде, нарушается иммунологический гомеостаз. Наиболее характерными являются уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови и изменение соотношения основных иммунорегулирующих популяций — Т-хелперов и Т-супрессоров (коэффициент Т4/Т8). У больных легкой формой болезни умеренно увеличивается уровень Т-супрессоров (уменьшается Т4/Т8), что указывает на наличие иммуносупрессии. Для тяжелых форм гепатита В, напротив, характерно увеличение коэффициента Т4/Т8 вследствие уменьшения количества Т-супрессоров.

Уменьшение имуносупресорнои активности свидетельствует об усилении иммунного ответа, что полезно при большинстве инфекционных болезней, кроме гепатита В (усиливаются аутоиммунные процессы). В период реконвалесценции постепенно полностью исчезают диспепсические проявления, признаки интоксикации, уменьшаются желтуха и размеры печени, светлеет моча, возобновляется окраски кала.

Если болезнь не завершается в течение 3-6 месяцев, его рассматривают как затяжной гепатит. Большая продолжительность процесса связана с переходом его в хроническую форму гепатита В. В части переболевших в течение нескольких месяцев удерживается гепатомегалия, возможны астеновегетативные проявления.

Приведенная клиническая картина характеризует наиболее частую желтушную форму гепатита В основном с синдромом цитолиза.

Безжелтушная форма гепатита В

Холестатическая форма гепатита В

Холестатическая форма гепатита В (10-15% случаев) характеризуется продолжительной желтухой, более значительными изменениями уровня билирубина и щелочной фосфатазы, умеренным увеличением активности АлАТ. Характерные зуд кожи, устойчивое обесцвечивание кала. Общее состояние больного нарушается в меньшей степени. Увеличивается в крови содержание желчных кислот, холестерина, бета-липопротеидов. Течение этой формы болезни доброкачественное. Реконвалесценция в большинстве случаев без особенностей, однако возможны дискинезии и воспалительные процессы в желчных путях.

При всех формах гепатита В может возникнуть геморрагический синдром. При относительно негяжкои формы он проявляется единичными мелкими кровоизлияниями в кожу. У больных тяжелой формой гепатита кровоизлияния в кожу значительных размеров, могут возникать кровотечения. Интенсивность геморрагического синдрома считается одним из важнейших критериев тяжести болезни.

Тяжесть гепатита В оценивают комплексно, учитывая клинические и лабораторные показатели. Наиболее информативными являются признаки интоксикации и геморрагические проявления. К синдрома интоксикации относятся такие высоко информативные симптомы гепатита, как повышенная утомляемость, общая слабость, тошнота, рвота, головная боль, потливость, нарушение сна, лабильность настроения, подавленность или возбуждение (эйфория), наличие «насекомых» перед глазами. Принимают во внимание уровень гипербилирубинемии, однако надо учитывать, что даже при особо тяжелых, злокачественных (фульминантный) формах гепатита В уровень гипербилирубинемии может быть относительно небольшим.

У больных легкой формой болезни проявлений интоксикации нет или они умеренные. Наблюдается незначительная слабость, снижение аппетита. Желтуха незначительная, уровень билирубина в крови не превышаетмкмоль/л. Среднетяжелыми формами болезни характеризуется умеренной интоксикацией. Возникает общая слабость, непостоянный головная боль, выраженная тошнота, однократное или повторная рвота, нарушается аппетит. Количество билирубина в крови обычно не превышает 200 мкмоль/л. Тяжелой формой гепатита следует разделить на две: тяжких и особо тяжких (злокачественную, или фульминантную). Обе формы имеют много общего, но есть и принципиальные отличия. Тяжелая форма болезни характеризуется выраженной интоксикацией, возможно многократная рвота. Возрастает интенсивность желтухи, уровень билирубина в крови часто достигаетмкмоль / л и более, нарастает диспротеинемия, уменьшается протромбиновый индекс. У больных особенно тяжелой формой гепатита появляются признаки, указывающие на возможность острого или подострого гепатонекроза с печеночной энцефалопатией (печеночной комой. Развитие острой печеночной энцефалопатии (ГПЭ) разделяют на стадии.

Стадия I — характерно уменьшение печени, расстройства сна — бессонница ночью и сонливость днем, стереотипность в ответах, немотивированная поведение (больной то составляет, разлагает, ищет несуществующие предметы), появление «насекомых» перед глазами. Появляется адинамия или эйфория, ощущение тоски, икота, зевота, изменяется почерк.

Стадия II — присоединяется нарушение ориентации в пространстве и времени, возникает двигательное возбуждение, психические расстройства. Реакция на боль сохранена. В это время может возникать характерный, хотя и неспецифический, симптом — астериксис, или печеночный тремор, флепинг-тремор, хлопая тремор: больной не удержать в постоянном положении разогнуть кистей вытянутых рук, сжатый кулак, плотно закрытых глаз, выдвинутого языка. В этих положениях возникают непроизвольные быстрые изгибно-разгибательные движения в запястьях и пальцах, втягивание и выдвижения языка, открывание и закрывание глаз.

Стадия III — больной периодически теряет сознание, нарушается тактильная чувствительность при сохранении реакции на боль, возникают галлюцинации, бред, судороги. Возможны менингеальные признаки, печеночный запах изо рта, напоминающий запах сырой печени Последняя не пальпируется, иногда печеночная тупость исчезает полностью.

Стадия IV — печеночная кома. Характерно отсутствие сознания и реакции на боль, возникает ригидность мышц затылка, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакции их на свет отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются.

Острая недостаточность печени сопровождается глубокими нарушениями биохимических показателей, особенно коагулограммы, гипопротеинемия за счет уменьшения синтеза альбуминов, увеличением относительных показателей гамма-глобулинов (ЗО-50%) — Значительно изменяются показатели диспротеинемичних тестов. Нарастает уровень свободной (непрямой) фракции билирубина крови. Вследствие массивного некроза ткани печени снижается активность АЛТ. Значительно уменьшается количество Т-лимфоцитов и увеличивается число В-лимфоцитов. Из крови исчезает HBsAg, возможно, потому, что в глубоко поврежденных гегиатоцитах исчезают условия для репродукции вируса. Одновременно появляется избыток антител против вируса в связи с гиперергической иммунным ответом. При исследовании крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. По клинической картиной ГПЭ значительной степени напоминает кризис «отторжения» или «отчуждения» печени (В. М. Жданов, 1986). При печеночной энцефалопатии возникают характерные изменения, которые фиксируются с помощью энцефалографию. Еще до появления клинических признаков энцефалопатии регистрируется нарушение альфа-ритма. В случае нарастания энцефалопатии периодически появляются тета-волны. При неглубокой печеночной коме регистрируются тета-и дельта-волны. Глубокая кома сопровождается чередованием дельта-волны и изоэлектрической линии.

Печеночная энцефалопатия может развиться на любой стадии гепатита В. Иногда она возникает в самом начале болезни, уже в первые ее часы, и расценивается как молниеносный (фульминантный) гепатит. Причинами смерти при острой печеночной недостаточности является отек мозга, сепсис, кровотечения, отек легких.

Затяжная форма гепатита В

Гепатит В у детей первого года

В целом гепатит В у детей не имеет существенных отличий от болезни у взрослых. Однако реже возникает холестаз, чаще выраженный мезенхимных-воспалительный процесс. После выписки из больницы у 80% детей содержится гепатомегалия.

Гепатит В у пожилых людей

Гепатит В у беременных и кормящих матерей

Хроническая форма гепатита В

Хронический персистирующий гепатит В (ХПГ) характеризуется доброкачественным, вялым течением с периодическими обострениями без тенденции к прогрессированию и перехода в цирроз. Обострение обычно провоцируются интеркуррентных болезнями, грубыми нарушениями режима и диеты, употреблением алкогольных напитков. У больных выявляют гепатомегалия, значительно реже — спленомегалию. Желтуха не является обязательным симптомом персистирующего гепатита даже во время его обострения, а если и возникает, то умеренная. Отмечается увеличение уровня связанной (прямой) фракции билирубина.

Во время обострений умеренно повышается уровень АЛТ, может возникать умеренное увеличение гамма-глобулиновой фракции белков, синтез альбуминов испытывает мало изменений. Иногда обострения болезни проявляются только увеличением активности АлАТ — биохимическое обострение. Вне обострениями больные чувствуют себя удовлетворительно. Лишь часть из них жалуются на вялость, слабость, быструю утомляемость, чувство тяжести в правом подреберье после физических нагрузок, иногда после приема пищи. У 60-70% больных обнаруживают HBsAg. Сенсибилизация иммуноцитов к HBsAg и нормализуется липопротеида печени обнаруживается реже, чем при других формах хронического гепатита В. Морфологически для ХПГ характерна инфильтрация портальных полей при сохранении дольковый структуры, поражение гепатоцитов в виде зернистой дистрофии, некроза обычно нет или он незначителен.

Хронический активный гепатит В (ХАГ) возникает примерно в 1% случаев. Как понятно из самого названия, ХАГ отличается от персистирующего большей выраженностью клинических проявлений, биохимических и морфологических изменений. Основные жалобы больных на общую слабость, снижение аппетита, непереносимость жирной пищи, алкоголя. У больных часто возникают метеоризм, боли в правом подреберье, почти у 25% — зуд кожи. Печень увеличена, уплотнена, при пальпации чаще безболезненная. Почти у половины больных увеличена селезенка. Желтуха выявляется примерно у трети больных. Для хронического активного гепатита В характерны печеночные знаки: пальмарна эритема — гиперемия кончиков пальцев, ладоней, телеангиэктазии — сосудистые звездочки или «паучки».

Уровень гипербилирубинемии у большинства больных незначителен. Во время обострений значительно повышается активность аминотрансфераз сыворотки крови. Характерные тромбоцитопения, анемия, конечно нормохромного, реже гипохромной типа, гипопротеинемия, в частности гипоальбуминемия, значительное увеличение гамма-глобулиновой фракции. Возникают изменения в коагулограмма, протромбиновый индекс ниже 60%. Клинически геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в кожу, носовыми кровотечениями, кровоточивостью десен.

Хронический активный гепатит В может быть HBsAg-позитивниы и HBsAg-отрицательным. В последнем случае диагноз хронического гепатита В подтверждается обнаружением сенсибилизации иммуноцитов к антигенам вируса гепатита В. У 80% больных в крови обнаруживают HBsAg, у всех — антитела против HBeAg. Так называемый антиген хронизации (HBeAg) обнаруживают почти у 50-55% больных. Антитела против HBeAg обнаруживают лишь у 3% больных. Для хронического активного гепатита В характерно некоторое увеличение количества Т-хелперов и более значительное, чем при персистирующем, уменьшение количества Т-супрессоров, то есть те изменения в соотношении основных иммунорегулирующих популяций, возникающие при аутоиммунных процессах. Часто оказывается сенсибилизация лимфоцитов к нормальной липопротеида печени человека.

ХАГ характеризуется чередованием ремиссий и обострений, способностью к прогрессированию. Во время ремиссий состояние больного улучшается. Большинство жалоб исчезает, улучшаются лабораторные биохимические показатели. Обострение связано с теми же причинами, которые приведены для ХПГ.

Морфологически для ХАГ характерно распространение воспалительной инфильтрации с портальных полей на паренхиму, ступенчатый, мостовидный и мультилобулярний некроз гепатоцитов, гипертрофия внутридольковой ретикулярных волокон, пролиферация желчных ходов. Массивность клеточной инфильтрации печеночной ткани является показателем активности процесса.

В последние годы кроме приведенных двух форм хронического гепатита выделяют еще третью — хронический лобулярный гепатит. Для клиники долевого хронического гепатита характерны признаки, приближают его к хроническому персистирующего гепатита. Выделение этой формы хронического гепатита объясняется лобулярный характером морфологических изменений, которые, по А. Ф. Блюгер, оказываются некрозом гепатоцитов в сочетании с внутришньочастковою инфильтрацией. Характерно, что портальные и перипортальные изменения, если и наблюдаются, то по своим проявлениям уступают внутридолевым изменениям. Название формы болезни отражает не клинические, а морфологические проявления.

Осложнения гепатита В

Прогноз. Летальность составляет 0,1-0,3%, связанная с злокачественной (фульминантный) формой болезни. Хроническая форма гепатита В возникает примерно у 10% больных, цирроз печени — в 0,6% больных. Большинство случаев хронического гепатита В связана с безжелтушной формой болезни в анамнезе.

Диагноз гепатита В

В желтушном периоде к указанным симптомам присоединяются желтуха, обесцвечивание кала, у части больных увеличение селезенки, в крови увеличение содержания билирубина с преобладанием связанной (прямой) фракции Активность АлАТ в сыворотке крови сохраняется повышенной или продолжает увеличиваться.

Специфическая диагностика гепатита В

Дифференциальный диагноз проводится с другими разновидностями вирусного гепатита, а также с группой так называемой подпеченочной (обтурационной) и надпеченочной желтухи и с пигментными гепатозом. Если установлено, что данный гепатит паренхиматозный, возникает необходимость исключить токсические поражения печени и инфекционные болезни, которые могут сопровождаться синдромом гепатита,-лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, малярия и др. В связи с тем что эти проблемы касаются всех разновидностей вирусного гепатита, они рассмотрены в разд. «Гепатит А».

Лечение гепатита В

Важным условием эффективного лечения является лечебное питание — диета № 5а и 5. Глюкозотерапия, проводимое для восполнения энергетических ресурсов, обеспечения процессов гликогенизации печени, предусматривает введениег глюкозы в сутки. При наличии анорексии, рвоты ее вводят внутривенно в виде 5-10% раствора Целесообразность витаминотерапии обусловлена участием витаминов в большинстве метаболических процессов. Для улучшения оттока желчи назначают внутрь холекинетики% раствор магния сульфата по 1 столовой ложке 2-3 раза в день или сорбит.

У больных с тяжелыми (изредка среднетяжелые) формы гепатита В базисное лечение дополняется инфузионной терапии. Она направлена прежде всего на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза, коррекцию нарушений жизненно важных функций, иногда для парентерального питания. Назначают капельные инфузии низкоконцентрированного глюкозы (5-10% раствор), а также сорбитол, полийонни растворы («Трисиль», «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактасиль»). Полийонни растворы способствуют коррекции электролитного баланса, но требуют лабораторного контроля. Назначают желатиноль, реополиглюкин, 5-10% раствор альбумина. Введение плазмы крови противопоказано, поскольку она подавляет процессы регенерации печени.

При любых проявлениях особо опасного течения болезни (угроза печеночной энцефалопатии) и по жизненным показаниям назначают гликокортикостероиды в дозе 1-3 мг / кг в пересчете на преднизолон. Гликокортикостероиды нормализуют функцию клеточных мембран, стабилизируя влияют на лизосомы, нормализуют проницаемость капиллярной стенки, уменьшают проницаемость гематоэнцефалического барьера, снимают отек мозга. Больным легкие и среднетяжелые формы болезни гликокортикостероиды не назначают, поскольку они, особенно при раннем назначении, могут приводить к затяжному течению болезни, увеличивая частоту обострений и рецидивов, способствуют более длительной персистенции возбудителя и перехода процесса в хроническую форму.

В последние годы больным вирусным гепатитом назначают гепатопротекторы (силибор, карсил, легалон и др.), лактулозу (нормазе), а хроническим гепатитом — эссенциале и др. Последние обычно назначают после желтухи и в период реконвалесценции.

Желчегонные жовчовмисни и растительные средства (холеретики) назначают только после окончания фазы ахолией, т.е. в период реконвалесценции.

При холестатических формах гепатита назначают сорбенты (холестирамин, билигнин), что способствует выведению с калом компонентов желчи, в основном желчных кислот. Можно вводить внутрь такие сорбенты, как аэросил, полисорб, энтеросгель и др. Назначают также фенобарбитал, зиксорин, которые активируют глюкоронилтрансферазу.

При первых признаках печеночной энцефалопатии проводят интенсивное лечение, постоянный контроль за главными жизненными функциями организма. Лечение предусматривает меры, направленные на дезинтоксикации, восстановление гомеостаза, борьбу с гипоксией, коррекцию нарушений гемокоагуляции, предотвращение и лечение вторичной инфекций, борьбу с недостаточностью почек, психомоторным возбуждением.

Соответствии с этими задачами дополнительно назначают преднизолон до 5 мг / кг / сут, гидрокортизонмг в сутки в комплексе с дегидратационными средствами, для предотвращения или уменьшения отека мозга-маннитол в виде 15-20% раствора 1-2 г / кг внутривенно , фуросемид (лазикс) — 20-ЗО мг / кг 1% раствора струйно или капельно. В случае психомоторного возбуждения вводят натрия оксибутират по 0,5-0,75 мл / кг 20% раствора, сибазон (седуксен) по 0,05-0,1 мл / кг 0,5% раствора. Для подавления аутолиза назначают каждые 8 часов большие дозы ингибиторов протеолитических ферментов — контрикал по ЕД / кг, гордокс. трасилол или антагосан по00 ЕД / кг / сут. Для выведения из организма церебротоксичних веществ применяют также гемосорбцию, заменимое переливания гепаринизированной крови, гемодиализ, экстракорпоральную перфузию крови через гетеро-или гомопечинку. Учитывая необходимость предотвращения аутоинтоксикации, назначают безбелковую диету, делают сифонные промывания желудка и кишок 2% раствором натрия гидрокарбоната. Для подавления кишечной флоры и уменьшение аутоинтоксикации назначают внутрь лактулозу, антибиотики: неомицин-1 г 4 раза, канамицин — 0,5 г 4 раза, стрептомицин — 1 г 1 раз в сутки.

На ранних стадиях печеночной энцефалопатии считается перспективным назначения гипербарической оксигенизации, что помимо общей оксигенации в комплексе с медикаментозными дегидратационными средствами (маннитол, фуросемид) способствует предотвращению отека мозга.

Этиотропное противовирусное лечение больных гепатитом обработано недостаточно. Лучше изученным среди противовирусных препаратов считают виразол (рибавирин), аденинарабиназид (видарабин), испытывают ацикловир. Эффективность этого лечения незначительна. Перспективным считают применение интерферонов, особенно при тяжелых и хронических формах гепатита В. Под влиянием лейкоцитарного интерферона или генно-инженерного альфа-2-интерферона (реаферон) у некоторых больных наблюдается улучшение состояния, ускорение нормализации биохимических показателей, сокращение персистенции HBsAg. Можно применить стимуляторы эндогенного образование интерферона.

Больным затяжные и хронические формы гепатита В назначают иммуномодуляторы (левамизол, тактивин, натрия нуклеинат и др.).

Больным хронический активный гепатит В показано противовоспалительное и иммуносупрессивное лечение малыми дозами преднизолона в комбинации с делагил по 0,25-0,5 г в сутки или азатиоприном 0,05 г 1-2 раза в сутки. При всех формах хронического гепатита назначают желчегонные препараты, гепатопротекторы (эссенциале по 2 капсулы трижды в день), для пополнения энергетических ресурсов — рибоксин по 0,2-0,4 г трижды в день, для стимуляции метаболизма в гепатоцитах липамид по 0,25 -0,5 г трижды в день и др. При наличии портальной гипертензии с асцитом и расширение вен пищевода назначают специальные терапевтические и хирургические мероприятия.

Выписывают больных острым гепатитом В по клиническим показаниям, когда нет жалоб, желтухи, при уменьшении печени, нормализации уровня билирубина в крови. Допускается выписки больных с увеличением печени на 1-2 см и незначительным повышением активности сывороточных ферментов. Наличие в крови HBsAg не является противопоказанием к выписке. Реконвалесценты подлежат диспансеризации. Первый осмотр больного проводится лечащим врачом не позднее чем через месяц после выписки. Далее реконвалесценты находится под врачебным наблюдением в кабинете инфекционных заболеваний — КИЗ, где он обследуется минимум через 3, 6, 9 и 12 месяцев. В случае видсутноти клинических проявлений хронического гепатита В и двух отрицательных результатов исследования на HBsAg, проведенного с интервалом 10 дней, реконвалесцента можно снять с учета. Реабилитацию реконвалесцентов при наличии специализированных санаториев целесообразно проводить сразу после выписки, после чего за ними устанавливается диспансерное наблюдение в поликлинике.

Профилактика гепатита В

Инфекционисты в Москве

Цена: 3500 руб. 1750 руб.

Специализации: Аллергология, Иммунология, Инфекционные болезни.

Источник: http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-infekcionnye/gepatit-B.html