Эозинофильно базофильная ассоциация

Ассоциация базофильно-эозинофильная

Ассоциация базофильно-эозинофильная – одновременное увеличение в периферической крови абсолютного количества эозинофилов и базофилов.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Оглавление:

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Знакома ли вам ситуация, когда ребенок походит несколько дней в садик, а потом по 2-3 недели болеет дома? Все обстоит еще хуже, если малыш страдает от аллергии.

Источник: http://www.neboleem.net/terms-associacija-bazofilno-jeozinofilnaja.php

Эозинофилия

Эозинофилия — это увеличение количества эозинофилов в крови. Под эозинофилией понимают увеличение эозинофилов в лейкоцитарной формуле выше 5% и в абсолютных числах выше 320 в 1 мм 3 крови.

Эозинофилия в большинстве случаев — проявление аллергической реакции сенсибилизированного организма. Она встречается при бронхиальной астме, сывороточной болезни, крапивнице, воспалительных эозинофильных инфильтратах в легком, сердце, желудке и др. органах (синдром Леффлера), при глистных инвазиях, зудящих дерматозах, эозинофильной гранулеме костей, непереносимости некоторых лекарственных препаратов, а также при лимфогранулематозе, в период выздоровления от инфекционных заболеваний и др. У детей наблюдается так называемая инфекционная эозинофилия, протекающая с высокой температурой, увеличением печени и селезенки, повышенным содержанием лейкоцитов и эозинофилов в крови. Заболевание протекает длительно, заканчивается выздоровлением.

При тяжелом течении инфекций эозинофилы в крови могут отсутствовать (анэозинофилия).

Эозинофилия — увеличение в крови числа эозинофильных лейкоцитов. Нормальное содержание эозинофилов составляет 2—4% от общего числа лейкоцитов или 50—320 в 1 мм 3 крови. Различают небольшую эозинофилию (до 10%), умеренную (до 20%) и высокую (более 20%). Однако о числе эозинофилов правильнее судить не по процентам, а по абсолютному количеству, которое можно высчитать исходя из процентов, но точнее при подсчете в счетной камере при разведении крови жидкостью Дунгерна или Хинкельмана. Эозинофилия в подавляющем большинстве случаев — проявление аллергической реакции сенсибилизированного организма.

Увеличение числа эозинофилов при аллергических процессах связывают с их ролью в устранении возникающих при этом токсических продуктов. Они обладают способностью разрушать как чужеродные белки, так и гистамин и уносить эти вещества и продукты их распада от мест скопления, уменьшая напряженность аллергической реакции. Кроме того, эозинофилы участвуют в образовании антител и обладают фагоцитарными свойствами.

На первом месте (по частоте) среди причин эозинофилии стоят паразитарные, главным образом глистные, заболевания. Эозинофилия сопровождает преимущественно те гельминтозы, при которых паразит временно (при миграции личинок) или постоянно находится в тканях. К первой группе относятся аскаридоз, анкилостомидоз, стронгилоидоз; ко второй — трихинеллез, описторхоз, фасциолез, эхинококков, филяриатоз и др. Интенсивность эозинофилии может быть различной; особенно велика она бывает при трихинеллезе и описторхозе, достигая 20—40, иногда даже 75% при высоком общем лейкоцитозе. При паразитах, живущих в просвете кишечника (острица, власоглав, цепни), эозинофилия может быть небольшой или даже отсутствовать. Из других паразитов причиной эозинофилии могут быть лямблии и амебы. Вторую большую группу эозинофилий составляют непаразитарные аллергические заболевания: бронхиальная астма, сывороточная болезнь, отек Квинке, крапивница, мембранозный колит, леффлеровский летучий легочный инфильтрат и т. п. Эти процессы в большинстве случаев сопровождаются умеренной эозинофилией. К ним примыкают медикаментозные дерматозы, наблюдающиеся у людей при непереносимости некоторых лекарств. Из последних наиболее частой причиной эозинофилии являются антибиотики (пенициллин, стрептомицин и др.), сульфаниламидные средства, препараты мышьяка, золота. В период лечения злокачественного малокровия сырой печенью и препаратами из нее часто наблюдались значительные эозинофилии, исчезавшие после отмены препарата. Эозинофилии наблюдаются и при целом ряде зудящих дерматозов (экзема, псориаз, herpes zoster, невродермит и др.).

Некоторые инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, скарлатина, эпидемический гепатит), в патогенезе которых участвует аллергический компонент, также нередко сопровождаются умеренной эозинофилией. В период выздоровления от некоторых инфекционных заболеваний появляется преходящая эозинофилия, являющаяся в таком случае благоприятным симптомом. Эозинофилия встречается и при некоторых коллагенозах — ревматизме, узелковом периартериите, склеродермии, дерматомиозите. В то же время такие коллагенозы, как ревматоидный артрит и системная красная волчанка, в большинстве случаев не сопровождаются эозинофилией. Встречается эозинофилия и при опухолевых заболеваниях: относительно редко при саркоме и эпителиоме, довольно часто при лимфогранулематозе, однако эозинофилов в крови при последнем обычно значительно меньше, чем в ткани гранулем.

Перечисленные выше эозинофилии являются вторичными. Причина их — сенсибилизация или другой еще неизвестный фактор. Первичной эозинофилией является при хроническом миелолейкозе, где она часто сочетается с увеличением числа базофилов. Такая эозинофильно-базофильная ассоциация — важный диагностический симптом миелолейкоза, особенно алейкемических его форм. Более редкая форма этого заболевания — эозинофильный лейкоз, при котором в крови обнаруживаются не только увеличенное (до 40% и более) число эозинофилов, но и незрелые, а иногда уродливые формы этих клеток. В костном мозге — гиперплазия эозинофильных элементов с омоложением их; в селезенке, печени и других органах — эозинофильная метаплазия.

Кроме эозинофилии крови, определяемой как общая эозинофилия, различают эозинофилии местные, характеризующиеся скоплением эозинофильных лейкоцитов в том или другом органе или ткани. К ним относятся эозинофильные инфильтраты в легких, сердце и других органах, слизистой оболочке бронхов при бронхиальной астме, слизистой оболочке кишечника при мембранозном колите, т. е., как правило, в том месте, где происходит встреча антигена с антителом и разыгрывается аллергическая реакция.

Для установления причин эозинофилии важны тщательно собранный анамнез, повторные, иногда многократные исследования кала, рентгенологическое исследование грудной клетки, иногда стернальная пункция.

Поскольку эозинофилия — не заболевание, а симптом, встречающийся при различных заболеваниях, она исчезает при успешном лечении основного процесса. Таковы дегельминтизация при паразитарной эозинофилии, устранение аллергена (если его удается установить), отмена вызывающего сенсибилизацию медикамента и, наконец, общая десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, преднизолон, кальций, гипосульфит). Терапия эозинофильного лейкоза такая же, как обычного хронического миелолейкоза.

Источник: http://www.medical-enc.ru/26/eosinophilia.shtml

95. Показаниями для парентерального применения препаратов железа считаются:

А. Соблюдение пациентом вегетарианства.

Б. Эрадикация H. Pylori

В. Резекция тощей кишки.

Г. Желание пациента.

Д. Планируемая беременность.

96. Диагностическим критерием ХМЛ считается: А. Лейкоцитоз.

Б. Миелоидная гиперплазия с наличием филадельфийской хро- мосомы.

В. Эозинофильно-базофильная ассоциация.

Д. В миелограмме 60 % промиелобластов.

97. Филадельфийская хромосома — это: А. Транслокация г (9; 16).

Б. Транслокация I (9; 22).

В. Транслокация I (9; 28).

Г. Трисомия по Х-хромосоме.

Д. Мутация в гене тирозинкиназы.

98. Эозинофильно-базофильная ассоциация — это:

А. Уменьшение содержания эозинофилов и базофилов в периферической крови.

Б. Увеличение содержания эозинофилов и уменьшение содержания базофилов в периферической крови.

В. Уменьшение содержания эозинофилов и увеличение содержания базофилов в периферической крови.

Г. Увеличение содержания эозинофилов и базофилов в периферической крови.

Д. Отсутствие эозинофилов и базофилов в периферической крови.

99. Властный криз при ХМЛ отличается от острого миелолейкоза: А. Отсутствием бластов в периферической крови.

Б. Отсутствием эозинофильно-базофильной ассоциации.

В. Отсутствием лейкемического провала.

Г. Отсутствием анемии.

Д. Отсутствием тромбоцитопении.

100. Современный способ лечения ХМЛ: А. Применение а2-интерферона.

Б. Применение блокатора мутантной тирозинкиназы гливека, В. Трансплантация костного мозга. Г. Трансплантация стволовых клеток. Д. Химиотерапия.

Источник: http://studfiles.net/preview//page:7/

ассоциация базофильно-эозинофильная

Большой медицинский словарь . 2000 .

Смотреть что такое «ассоциация базофильно-эозинофильная» в других словарях:

Лейкозы — Лейкоз наименование разнородных клональных злокачественных (неопластических) заболеваний кроветворной системы, при которых злокачественный клон происходит из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга. Содержание 1 Течение 2 Принципы… … Википедия

Лейкоз — Микропрепарат костного мозга больного острой В лимфоцитарной лейкобластной лейкемией … Википедия

Лейкемия — Лейкоз наименование разнородных клональных злокачественных (неопластических) заболеваний кроветворной системы, при которых злокачественный клон происходит из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга. Содержание 1 Течение 2 Принципы… … Википедия

Источник: http://dic.academic.ru/dic.nsf/medic2/4067/%D0%B0%D1%81%D1%81%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F

Ассоциация базофильно-эозинофильная

Ассоциация базофильно-эозинофильная — одновременное увеличение абсолютного количества базофилов и эозинофилов в периферической крови.

Статьи по теме Ассоциация базофильно-эозинофильная

  • Ассоциация базофильно-эозинофильная Ассоциация базофильно-эозинофильная — одновременное увеличение абсолютного количества базофилов и эозинофилов в периферической крови.
  • Эозинофилии лёгочные Эозинофилии лёгочные — общее название нескольких синдромов и болезней, обязательными признаками которых являются летучие или персистирующие легочные инфильтраты и высокое содержание эозинофилов в периферической крови: для определенной патологии, кроме того, характерно сочетание с б.
  • Структурно-функциональное состояние компонентов периферической крови у женщин с типичной формой генитального герпеса при проведении эндоваскулярного лазерного облучения крови

Новости о Ассоциация базофильно-эозинофильная

  • Эозинофилы и эозинофилии Эльдар Хусеевич Анаев Старший научный сотрудник НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва Эозинофилы – это гранулярные лейкоциты, обнаруживаемые в крови и тканях у здоровых людей в небольших количествах. В норме число эозинофилов в крови меньше 350 клеток/мкл (до 6% всех лейкоцитов). Функции
  • Гиперэозинофилия при заболеваниях органов дыхания Академик РАМН, профессор А.Г. Чучалин НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва Гиперэозинофилия встречается при большой группе заболеваний, которые имеют разные механизмы возникновения, самые разнообразные клинические проявления и отличия в прогнозе и исходе. В клинической практике врачи многих
  • Эозинофилия у новорожденных – признак септического процесса!Жесткий контроль уровня глюкозы крови у пациентов с критическими состояниями может быть связан с повышенным риском опасной гипогликемии и не приводить к улучшению: результаты мета-анализа

Обсуждение Ассоциация базофильно-эозинофильная

  • Скажите, пожалуйста! что может означать запись в анализе крови Эозинофилы 2. Скажите, пожалуйста! что может означать запись в анализе крови Эозинофилы 25. Подчеркнуто красным.
  • Если в анализе крови эозинофилы с показателем 9, о чем это может говорить? . Если в анализе крови эозинофилы с показателем 9, о чем это может говорить? Беспокоит насморк. Спасибо за ответ!
  • Здравствуйте! В моем анализе крови : эозинофилы- 11(а далжно быть от 3- 5).

Категории относящиеся к Ассоциация базофильно-эозинофильная

  • Анализ крови: общий и биохимический Анализ крови: общий и биохимический
  • Новообразования системы крови Новообразования системы крови

Лечение Ассоциация базофильно-эозинофильная

Медицинская библиотека

Медицинская литература

Злокачественные новообразования ежегодно становятся одной из основных причин смертей в России. 8

Форум о здоровье и красоте

15:20 Онкологические заболеван.

14:39 Новости о здоровье и кра.

14:37 Новости о здоровье и кра.

14:34 Новости о здоровье и кра.

14:32 Новости о здоровье и кра.

14:32 Новости о здоровье и кра.

14:30 Новости о здоровье и кра.

14:29 Новости о здоровье и кра.

14:06 Дамский клуб.

Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно

Температура тела — комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между

Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

Источник: http://www.nedug.ru/library/%D0%B0/%D0%90%D1%81%D1%81%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%B1%D0%B0%D0%B7%D0%BE%D1%84%D0%B8%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE-%D1%8D%D0%BE%D0%B7%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D1%84%D0%B8%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F

Эозинофильно базофильная ассоциация

Клинигеский анализ крови при хроническом миелолейкозе. В периферической крови на момент диагностики выявляется лейкоцитоз, обычно более 50 • 10 9 /л (возможен и более низкий уровень лейкоцитов —• 109/л) со сдвигом влево за счет палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов, редко — промиелоцитов.

Могут выявляться единичные бластные клетки (прогностически неблагоприятный признак). Характерна эозинофильно-базофильная ассоциация — увеличение количества эозинофилов и базофилов, часто морфологически аномальных. В 30% случаев определяется нормохромная нормоцитарная анемия легкой степени, у 30% больных выявляется тромбоцитоз; реже — тромбоцитопения (неблагоприятный признак).

Миелограмма при хроническом миелолейкозе. При исследовании миелограммы (которая не всегда необходима для постановки диагноза) выявляются гиперклеточный костный мозг и гиперплазия нейтрофильного ростка (лейкоэритробластическое соотношение достигает 10-20:1 и более). Гранулоциты при хроническом миелолейкозе обладают практически нормальной фагоцитарной и бактерицидной активностью.

Количество клеток базофильного и эозинофильного рядов увеличено, нередко встречаются аномальные формы; возможен мегакариоцитоз.

Гистологигеское исследование костного мозга при хроническом миелолейкозе. При исследовании костного мозга методом трепанобиопсии выявляется его гиперклеточность и выраженная миелоидная гиперплазия (лейко-эритробластическое соотношение более 10:1); количество предшественников эритроцитов уменьшено. Мегакариоцитоз отмечается у 40-50%, возможен морфологический атипизм клеток. При прогрессировании (фаза акселерации) нередко развивается ретикулиновый, реже — коллагеновый фиброз костного мозга.

Цитогенетическое и молекулярно-генетическое исследование при хроническом миелолейкозе. При цитогенетическом исследовании у 95-97% больных выявляется Ph-хромосома. При отсутствии Ph-хромосомы методом флюоресцентной гибридизации in situ (FISH) можно обнаружить 1 клетку с транслокацией BCR-ABL нанормальных клеток. Метод удобен для мониторинга минимальной остаточной болезни, выполняется на образцах периферической крови, цитологических и морфологических препаратах крови и костного мозга, срезах гистологических препаратов.

Для диагностики и мониторирования заболевания используется также ПЦР, которая позволяет выявить одну патологическую клетку среди6 нормальных.

При отрицательных результатах обоих методов (цитогенетического и молекулярно-генетического) диагностируется один из вариантов МДС/МПЗ.

При молекулярно-генетических исследованиях у больных в фазе акселерации и бластном кризе выявляются повреждения ряда генов (ТР53, RBI, MYC, RAS, pl6, AML1, EVI1), однако их роль в трансформации заболевания пока не установлена.

Цитохимические исследования при хроническом миелолейкозе. Характерным цитохимическим признаком развернутой фазы хронического миелолейкоза является резкое снижение уровня щелочной фосфатазы нейтрофилов — до 2-4 ед. (норма — 8-80 ед.). Нормальные или повышенные показатели не исключают диагноза хронического миелолейкоза.

Биохимические исследования при хроническом миелолейкозе. Характерно увеличение уровня сывороточного витамина В12 и витамин В12-связывающей способности сыворотки крови вследствие увеличенной продукции транскобаламина гранулоцитами. Повышенное разрушение клеток приводит к гиперурикемии, особенно при цитостатической терапии. Может выявляться также повышение железосвязывающей способности сыворотки крови, уровня гистамина, снижение лейцинаминопептидазы.

Диагноз хронического миелолейкоза ставится на основании клинико-лабораторных данных (спленомегалия, лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево и наличием промежуточных форм нейтрофилов, эозинофильно-базофильная ассоциация, усиленный миелопоэз в костном мозге, низкий уровень щелочной фосфатазы нейтрофилов) и подтверждается обнаружением Ph-хромосомы, t(9;22)(q34;qll.2) или гена BCR-ABL (цитогенетическими или молекулярно-генетическими методами).

Выделяют 3 стадии хронического миелолейкоза: хроническую, фазу акселерации и бластный криз.

Критерии для определения стадии хронического миелолейкоза (ВОЗ)

— Хроническая фаза хронического миелолейкоза: нет признаков других фаз заболевания; нет симптомов (после лечения).

— Фаза акселерации (при наличии одного и более признаков) хронического миелолейкоза:

1) 10-19% бластов в крови или костном мозге;

2) количество базофилов в периферической крови не менее 20%;

3) персистирующая тромбоцитопения (меньше 100 • 10 9 /л), не связанная с лечением, или персистирующий тромбоцитоз больше 1000 • 10 9 /л, резистентный к терапии;

4) нарастающие спленомегалия и лейкоцитоз, резистентные к терапии (удвоение количества лейкоцитов меньше 5 дней);

5) новые хромосомные изменения (появление нового клона).

Наряду с одним из вышеперечисленных признаков фазы акселерации обычно выявляется пролиферация мегакариоцитов, ассоциирующаяся с ретикулиновым или коллагеновым фиброзом, или выраженная дисплазия гранулоцитарного ростка.

— Бластный криз хронического миелолейкоза:

1) не менее 20% бластов в крови или костном мозге;

2) экстрамедуллярная пролиферация властных клеток;

3) большое количество агрегатов бластных клеток в трепанобиоптате.

Основной лабораторный признак фазы акселерации и бластного криза — прогрессирующее увеличение промиелоцитов и бластов в периферической крови и костном мозге. При цитохимических исследованиях в фазе бластного криза у 70% пациентов определяется миелоидный, у 30% — лимфоидный вариант, которые имеют сходные черты соответственно с ОМЛ и ОЛЛ:

а) средний возраст больных с лимфоидным кризом меньше, чем больных с миелоидным;

б) нейролейкоз чаще развивается у больных с лимфоидным кризом;

в) непосредственные результаты лечения при лимфоидном варианте криза существенно лучше.

Источник: http://meduniver.com/Medical/gematologia/diagnostika_xronicheskogo_mieloleikoza.html

Лейкоцитарная формула

• микроскопия мазка крови врачом-лаборантом с подсчетом лейкоцитарной формулы на 100 клеток

• проточная цитометрия с лазерной детекцией (автоматический гематологический анализатор) — автоматический анализатор выдает результаты в виде процентного содержания нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов (при наличии отклонений от нормы выполняется просмотр мазка крови под микроскопом врачом-гематологом с дополнительным уточнением лейкоцитарной формулы и описанием морфологии клеток)

•высокая точность (анализ более 2000 клеток; врач анализируетклеток)

•высокая воспроизводимость результатов исследования вследствие анализа большого количества клеток, однородности исследуемого материала, исключения субъективного фактора

•автоматический счетчик не делит субпопуляцию нейтрофилов на палочкоядерные и сегментоядерные, однако при большом количестве молодых форм нейтрофилов (палочкоядерные, юные, миелоциты) выдает сообщение «левый сдвиг», что является обязательным требованием для подсчета лейкоцитарной формулы под микроскопом

•оценить состояние иммунитета

•диагностика и дифференциальная диагностика лейкозов

•определить стадию и тяжесть инфекционного заболевания

•диагностика аллергических реакций и паразитарных инвазий и оценка их тяжести (количество эозинофилов)

•дифференциальная диагностика вирусных и бактериальных инфекций

• нейтрофилы палочкоядерные 2-4 % (0,080-0,350 х109 /л)

• нейтрофилы сегментоядерные% (2,,900 х109 /л)

• эозинофилы 0,5 — 5,0 % (0,,440 х109 /л)

• базофилы% (0 — 0,088 х109 /л)

• лимфоциты% (1,,000 х109 /л)

• моноциты% (0,080-0,530х 109 /л)

• нейтрофилы — основная функция нейтрофилов — проникновение в ткани организма из крови и уничтожение чужеродных, патогенных микроорганизмов путем их фагоцитоза (захватывания и переваривания); в зависимости от степени зрелости и формы ядра в периферической крови выделяют палочкоядерные (более молодые) и сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы; более молодые клетки нейтрофильного ряда — юные (метамиелоциты), миелоциты, промиелоциты — появляются в периферической крови в случае патологии и являются свидетельством стимуляции образования клеток этого вида

• эозинофилы — основная функция эозинофилов — защита организма от вторжения микроорганизмов, более крупных чем бактерии ( в отличие от нейтрофилов), например, паразитических червей; эозинофилы присутствуют в месте воспаления, вызванного и аллергическими заболеваниями

• базофилы — вид лейкоцитов, участвующих в аллергических реакциях; повышение количества этих клеток встречается при различных аллергических реакциях, хронических и вирусных инфекциях, и вместе с эозинофилией может быть признаком хронического миелолейкоза; содержат такие биологически активные вещества, как гепарин и гистамин (аналогичны тучным клеткам соединительной ткани), базофильные лейкоциты при дегрануляции инициируют развитие анафилактической реакции гиперчувствительности немедленного типа

• лимфоциты — являются основными клетками иммунной системы для формирования клеточного иммунитета; в них образуются антитела, связывающие чужеродные вещества и приводящие к разрушению клеток, зараженных микроорганизмами; они способны «узнавать» и «убивать» раковые клетки; обеспечивают приобретенный иммунитет (противостояние болезни при вторичном контакте с возбудителем)

• моноциты — самые крупные клетки среди лейкоцитов, не содержат гранул; участвуют в формировании и регуляции иммунного ответа, выполняя функцию презентации антигена лимфоцитам и являясь источником биологически активных веществ, в том числе регуляторных цитокинов; обладают способностью к локальной дифференцировке — являются предшественниками макрофагов (в которые превращаются после выхода из кровяного русла) — макрофаги способны поглотить до 100 микробов, в то время как нейтрофилы — лишь 20-30; они появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют свою активность; очаге воспаления макрофаги фагоцитируют микробы, а также погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации (моноциты – «мусорщики»организма, они поглощают микробы и бактерии, а также погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищают очаг воспаления и готовят его к регенерации)

• нейтрофилез — увеличение общего количества лейкоцитов за счет нейтрофилов

• нейтропения — уменьшение содержания нейтрофилов

• лимфоцитоз — увеличение содержания лимфоцитов

• лимфопения — уменьшение содержания лимфоцитов

• эозинофилия — увеличение содержания эозинофилов

• эозинопения — уменьшение содержания эозинофилов

• моноцитоз — увеличение содержания моноцитов

• монопения (моноцитопения) — уменьшение содержания моноцитов

•инфекции (вызванные бактериями, грибами, простейшими, риккетсиями, некоторыми вирусами, спирохетами)

•воспалительные процессы (ревматизм, ревматоидный артрит, панкреатит, дерматит, перитонит, тиреоидит)

•состояние после оперативного вмешательства

•ишемический некроз тканей (инфаркты внутренних органов — миокарда, почек и.т.д.)

•эндогенные интоксикации (сахарный диабет, уремия, эклампсия, некроз гепатоцитов)

•физическое напряжение и эмоциональная нагрузка и стрессовые ситуации: воздействие жары, холода, боли, при ожогах и родах, при беременности, при страхе, гневе, радости

•онкологические заболевания (опухоли различных органов)

•прием некоторых лекарственных препаратов, например, кортикостероидов, препаратов наперстянки, гепарина, ацетилхолина

•отравление свинцом, ртутью, этиленгликолем, инсектицидами

•некоторые инфекции, вызванные бактериями (брюшной тиф и паратифы, бруцеллез), вирусами (грипп, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит, краснуха), простейшими (малярия), риккетсиями (сыпной тиф), затяжные инфекции у пожилых и ослабленных людей

•болезни системы крови (гипо- и апластические, мегалобластные и железодефицитные анемии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, острый лейкоз, гиперспленизм)

•врожденные нейтропении (наследственные агранулоцитозы)

•воздействие цитостатиков, противоопухолевых препаратов

•лекарственные нейтропении, связанные с повышенной чувствительностью отдельных лиц к действию некоторых лекарственных средств (нестероидных противовоспалительных средств, антиконвульсантов, антигистаминных препаратов, антибиотиков, противовирусных средств, психотропных средств, препаратов, воздействующих на сердечно-сосудистую систему, мочегонных, антидиабетических препаратов)

•аллергическая сенсибилизация организма (бронхиальная астма, аллергический ринит, поллинозы, атопический дерматит, экзема, эозинофильный гранулематозный васкулит, пищевая аллергия)

•лекарственная аллергия (часто на следующие препараты — аспирин, эуфиллин, преднизолон, карбамазепин, пенициллины, левомицетин, сульфаниламиды, тетрациклины, противотуберкулезные средства)

•заболевания кожи (экзема, герпетиформный дерматит)

•паразитарные — глистные и протозойные инвазии (лямблиоз, эхинококкоз, аскаридоз, трихинеллез, стронгилоидоз, описторхоз, токсокароз и.т.д.)

•острый период инфекционных заболеваний (скарлатина, ветряная оспа, туберкулез, инфекционный мононуклеоз, гонорея)

•злокачественные опухоли (особенно метастазирующие и с некрозом)

•пролиферативные заболевания кроветворной системы (лимфогранулематоз, острый и хронический лейкоз, лимфома, полицитемия, миелопролиферативные заболевания, состояние после спленэктомии, гиперэозинофильный синдром)

•воспалительные процессы соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия)

•заболевания легких — саркоидоз, легочная эозинофильная пневмония, гистиоцитоз из клеток Лангерганса, эозинофильный плеврит, легочный эозинофильный инфильтрат (болезнь Лефлера)

•инфаркт миокарда (неблагоприятный признак)

•начальная фаза воспалительного процесса

•тяжелые гнойные инфекции

•интоксикация различными химическими соединениями, тяжелыми металлами.

•хронический миелолейкоз (эозинофильно-базофильная ассоциация)

•гиперчувствительность к пищевым продуктам или лекарственным средствам;

•реакция на введение чужеродного белка

•хронические гемолитические анемии

•состояние после спленэктомии

•лечение эстрогенами, антитиреоидными препаратами

•инфекционные заболевания: инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, коклюш, ОРВИ, токсоплазмоз, герпес, краснуха, ВИЧ-инфекция

•заболевания системы крови: острый и хронический лимфолейкоз; лимфосаркома, болезнь тяжелых цепей — болезнь Франклина

•отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода

•лечение такими препаратами, как леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические анальгетики

•острые инфекции и заболевания

•потеря лимфы через кишечник

•системная красная волчанка

•терминальная стадия онкологических заболеваний

•иммунодефициты (с недостаточностью Т-клеток)

•прием препаратов с цитостатическим действием (хлорамбуцил, аспарагиназа), глюкокортикоидов, введение антилимфоцитарной сыворотки

•инфекции (вирусной, грибковой, протозойной и риккетсиозной этиологии), а также период реконвалесценции после острых инфекций

•гранулематозы: туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, язвенный колит (неспецифический)

•системные коллагенозы (системная красная волчанка), ревматоидный артрит, узелковый периартериит

•болезни крови (острый моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз, миелопролиферативные заболевания, миеломная болезнь, лимфогранулематоз)

•отравление фосфором, тетрахлорэтаном

•апластическая анемия (поражение костного мозга)

• регенеративный сдвиг — увеличено количество палочкоядерных и юных нейтрофилов на фоне общего повышения лейкоцитов — это показатель повышенной яктивности костного мозга, которая наблюдается при воспалительных и гнойно-септических заболеваниях

• дегенеративный сдвиг — увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, появление дегенеративных изменений в клетках — такой сдвиг говорит о функциональном угнетении костного мозга, что может протекать как с повышением лейкоцитов, так и со снижением лейкоцитов

• при общем лейкоцитозе бывает при:сальмонеллезе, токсической дизентерии, остром перитоните, уремической и диабетической комы

• на фоне снижения лейкоцитов бывает при: вирусных инфекциях, тифопаратифозных заболеваний

•Ю — юные нейтрофилы

•С — сегментоядерные нейтрофилы

• тяжелая степень — индекс от 1,0 и выше

• средней степени — индекс 0,3-1,0

• легкая степень — индекс не более 0,3

•в норме у 20 процентов практически здоровых людей

•при аддисонобирмеровской анемии

•при лучевой болезни

• «бластный криз» — наличие только областных клеток: острые лейкозы, метастазы злокачественных новообразований, обострение хронических лейкозов

• «провал» лейкоцитарной формулы – бластные клетки, промиелоциты и зрелые клетки, промежуточных форм нет: характерно для дебюта острого лейкоза

• по миелоидной линии

• по лимфоидной линии

• миелобласт — в гранулоцитарном ряду является первой морфологически различимой клеткой; он имеет нежноструктурное ядро, единичные нуклеолы; форма ядра круглая, размеры чуть меньше, чем у эритробласта; миелобласт отличается от недифференцируемых бластов из класса клеток-предшественниц наличием зернистости в цитоплазме; форма клетки чаще круглая, ровная

• промиелоцит (нейтрофильный, эозинофильный и базофильный) — следующая стадией созревания гранулоцитов — круглое или бобовидное ядро промиелоцита больше ядра миелобласта почти вдвое, хотя эта клетка и не является полиплоидной; оно часто располагается эксцентрично, и в нем можно видеть остатки нуклеол; структура хроматина уже утрачивает нежное нитчатое строение бластных клеток, хотя и не имеет грубоглыбчатого строения; площадь цитоплазмы примерно равна площади ядра; цитоплазма обильно насыщена зернистостью, имеющей характерные для каждого ряда особенности

• «материнский миелоцит» — по всем признакам соответствует описанному промиелоциту, но отличается от него более грубым ядром (в практике эта форма не учитывается, в миелограмму она не вошла) – является переходной формой от промиелоцита к следующей стадии созревания клеток

• миелоцит — представляет собой клетку с круглым или овальным, часто эксцентрически расположенным ядром, потерявшим какие бы то ни было признаки бласта; цитоплазма окрашена в серовато-синеватый тон, ее зернистость у нейтрофильного миелоцита мельче, чем у промиелоцита; относительная площадь цитоплазмы нарастает; эозинофильный миелоцит имеет характерную однотипную оранжево-красную зернистость, базофильный миелоцит — полиморфную крупную базофильную зернистость

• метамиелоцит — характеризуется бобовидным крупноглыбчатым ядром, расположенным обычно эксцентрично; площадь его цитоплазмы больше площади ядра и цитоплазма содержит ту же зернистость, что и миелоцит, но в нейтрофильных метамиелоцитах она более скудная, чем в миелоцитах.

• лимфобласт — в лимфоцитарном ряду (большой лимфоцит) имеет все черты недифференцируемого бласта, но характеризуется иногда единичными крупными нуклеолами; обнаружение в мазке из лимфатического узла или селезенки бласта без зернистости позволяет относить его к лимфобластам; попытка дифференцировать лимфобласт, монобласт и недифференцируемый бласт по величине и форме ядра, по ширине ободка цитоплазмы не имеет успеха, так как лимфобласт под влиянием антигенного стимулирования может претерпевать самые различные изменения

• пролимфоцит — имеет относительно гомогенную структуру ядра, нередко остатки нуклеол, но в нем нет характерной для зрелого лимфоцита крупной глыбчатости хроматина

• плазмобласт — имеет бластное ядро, беззернистую фиолетово-синюю цитоплазму

• проплазмоцит — по сравнению с плазмоцитом обладает более плотным ядром, расположенным обычно эксцентрично, относительно большей цитоплазмой сине-фиолетового цвета.

• плазмоцит — характеризуется колесовидным плотным ядром, лежащим эксцентрично; цитоплазма — сине-фиолетовая, иногда с несколькими азурофильными красноватыми гранулами; и в норме и в патологии он может быть многоядерным

Этапы анализа крови для подсчета лейкоцитарной формулы:

1. Мазок крови на предметное стекло. Тщательно вымытым и обезжиренным предметным стеклом (его краем) прикасаются к капле крови на месте укола. Мазок делают шлифовальным стеклом, поставив его под углом в 45° к предметному стеклу впереди капли. Подведя стекло к этой капле, ждут, пока кровь расплывется вдоль его ребра, затем быстрым легким движением проводят шлифовальное стекло вперед, не отрывая от предметного раньше, чем иссякнет вся капля. Правильно сделанный мазок имеет желтоватый цвет (тонкий), не достигает краев стекла и заканчивается в виде следа (усов).

2. Фиксация. Лучшая фиксация достигается в абсолютном метиленовом спирте (3—5 мин) или в смеси Никифорова из равных частей абсолютного этилового спирта и эфира (30 мин).

3. Окрашивание. К основным гематологическим краскам относят метиленовый синий и его производное — азур I (метиленовый азуровый) и азур II (смесь равных частей азура I и метиленового синего), к кислым — водорастворимый желтый эозин.

— Краска Романовского—Гимзе (заводского приготовления) имеет следующий состав: азур II — 3 г, водорастворимый желтый эозин — 0,8 г, метиловый спиртмл и глицеринмл. Рабочий раствор краски приготавливают из расчета 1,5-2 капли готовой краски на 1 мл дистиллированной воды. Краску наливают на мазок возможно более высоким слоем, длительность окраскимин. По истечении этого срока мазки промывают водой и высушивают на воздухе. При этом способе удается хорошо дифференцировать ядро, но гораздо хуже — нейтрофильную зернистость цитоплазмы, поэтому его широко используют для окраски мазка периферической крови.

— На фиксированный мазок наливают пипеткой готовый краситель — фиксатор Мая-Грюнвальда, представляющий собой раствор эозинметиленового синего в метиленовом спирте, на 3 мин. Через 3 мин к покрывающей раствор краске добавляют равное количество дистиллированной воды и продолжают окрашивание еще 1 мин. После этого краску смывают и мазок высушивают на воздухе. Затем высушенный мазок докрашивают свежеприготовленным водным раствором краски Романовского в течение 8-15 мин. Этот метод считается наилучшим, особенно для окраски мазков костно-мозговых пунктатов.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=912

ВОПРОС N 20. Для какого лейкоза характерно образование филадельфийской хромосомы?

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа

Цена вопроса (баллов): 1

1. хронического моноцитарного

2. хронического миелолейкоза

3. хронического мегакариоцитарного

Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 3

ВОПРОС N 21. Агранулоцитоз — это:

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа

Цена вопроса (баллов): 1

1. отсутствие гранул в нейтрофилах

2. резкое снижение нейтрофилов, базофилов и эозинофилов в крови

3. увеличение содержания в крови моноцитов и лимфоцитов

Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 3

ВОПРОС N 22. При лейкемическом провале (зиянии) среди лейкоцитов в крови отсутствуют:

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа

Цена вопроса (баллов): 1

1. клетки IV класса

2. клетки V класса

3. клетки VI класса

Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 3

ВОПРОС N 23. Эозинофильно-базофильная ассоциация наблюдается при:

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа

Цена вопроса (баллов): 1

1. хроническом лимфолейкозе

2. хроническом миелолейкозе

3. остром миелолейкозе

Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 3

ВОПРОС N 24. Какие заболевания сопроиождаются зозинофилией?

Тип вопроса: 2. Выбор возможных правильных ответов

Цена вопроса (баллов): 1

2. эхинококкоз печени

3. хронический лимфолейкоз

4. бактериальная пневмония

5. аллергический ринит

6. хронический миелолейкоз

Верные ответы: 5; 1; 6; 2 Вариантов ответов: 6

ВОПРОС N 25. Какие заболевания сопровождаются эозинофилией?

Тип вопроса: 2. Выбор возможных правильных ответов

Цена вопроса (баллов): 1

1. острый аппендицит

3. атопическая бронхиальная астма

6. острый гнойный отит

Верные ответы: 3; 5; 4 Вариантов ответов: 6

ВОПРОС N 26. Для каких состояний характерно развитие эозинопении?

Тип вопроса: 2. Выбор возможных правильных ответов

Цена вопроса (баллов): 1

1. злокачественных опухолей

2. ответа острой фазы

3. атопического дерматита

4. стрессовых состояний

5. миелотоксического агранулоцитоза

Верные ответы: 1; 5; 2; 4 Вариантов ответов: 5

ВОПРОС N 27. Какие заболевания часто сопровождаются развитием моноцитоза?

Тип вопроса: 2. Выбор возможных правильных ответов

Цена вопроса (баллов): 1

3. инфаркт миокарда

4. инфекционный мононуклеоз

Верные ответы: 4; 1; 5 Вариантов ответов: 5

Источник: http://studopedia.ru/10_294591_vopros-N—dlya-kakogo-leykoza-harakterno-obrazovanie-filadelfiyskoy-hromosomi.html

Хронические лейкозы.

В отличие от острых лейкозов моноклоновая («доброкачественная») стадия хронических лейкозов является более продолжительной (годы, десятилетия). В развитии хронических лейкозов выделяют хроническую фазу, которая характеризуется длительным компенсированным течением, и фазу бластной трансформации, проявляющуюся бластным кризом с резким увеличением количества бластных клеток в костном мозгу и периферической крови (более 30%), прогрессированием анемии, тромбоцитопении и формированием внекостно-мозговых лейкемических инфильтратов.

Наиболее распространенными вариантами хронических лейкозов являются хронический миелолейкоз, хронический миеломоноцитарный лейкоз, эритремия, сублейкемический миелоз, хронический лимфолейкоз, парапротеинемические гемобластозы и лимфоматоз кожи.

— в лейкограмме большое количество нейтрофильных гранулоцитов- метамиелоцитов, палочкоядерных, сегментоядерных;

— лейкемическая форма (долейкоцитов в 1 мм 3 ),

— сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и единичных миелобластов;

— эозинофильно- базофильная ассоциация;

— миеломная метаплазия лимфоидной ткани;

— увеличение селезенки и печени вследствие лейкозной инфильтрации и появление очагов миелоидного кроветворения в этих органах;

бластный криз в терминальной стадии, при котором в крови резко увеличивается содержание бластных клеток – миелобластов и недифференцируемых бластов, прогрессирующая цитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), возникновение лейкемических инфильтратов в коже, миокарде и других органах;

— характерным является наличие в клетках миелоидного ряда так называемой филадельфийской хромосомы с укорочением одного плеча в 21 паре.

Течение хронического миелолейкоза как у взрослых, так и у детей разделяют на стадии или фазы заболевания в зависимости от степени зрелости клеточного состава крови. В хронической фазе типичного ХМЛ общее количество лейкоцитов в периферической крови колеблется от/л и более (у 25% больных — более/л). Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным ядерным сдвигом влево: обнаруживаются единичные миелобласты (2-3%), промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментно-ядерные формы гранулоцитов. Количество промиелоцитов и миелоцитов увеличивается по мере прогрессирования болезни при одновременном уменьшении числа палочкоядерных и сегментно-ядерных форм гранулоцитов. Отмечаются выраженная эозинофилия и базофилия (эозинофильно-базофильная ассоциация). В гранулоцитах обнаруживаются признаки дегенерации — псевдопельгеризация, низкая активность щелочной фосфатазы. У детей ювенильная (Ph-негативная) форма ХМЛ характеризуется высоким моноцитозом и тромбоцитопенией. В период бластной трансформации происходит резкое «омоложение» лейкоцитарной формулы за счет увеличения числа промиелоцитов и миелобластов (не менее 30%), прогрессирует цитопения (анемия, лейко-и тромбоцитопения), возникают лейкемические инфильтраты в коже, лимфоузлах, миокарде и других органах. При кариологическом исследовании выявляется поликлоновость патологических клеток (анэуплоидия), которая является основным признаком терминальной стадии — новым этапом опухолевой прогрессии.

Хронический миеломоноцитарный лейкозхарактеризуется гиперклеточностью костного мозга за счет увеличения количества незрелых и зрелых клеток гранулоцитарного и моноцитарного ряда (промоноцитов, моноцитов). Миелобласты и монобласты составляют не более 5% от общего числа миелокариоцитов. В периферической крови обнаруживаются незрелые клетки нейтрофильного ряда (не более 10% от общего количества лейкоцитов), промоноциты, реже — бласты.

— лейкоз людей зрелого и пожилого возраста, чаще болеют мужчины,

— в крови — лимфоцитоз до 80-98% с преобладанием зрелых лимфоцитов (чаще В-лимфоцитов), встречаются единичные пролимфоциты и лимфобласты, тени Боткина-Гумпрехта (разрушенные неполноценные лимфоциты);

— в начале заболевания сублейкемический (долейкоцитов в 1 мм 3 ; затем лейкемический (долейкоцитов в 1 мм 3 );

— снижено количество гранулоцитов, эритроцитов, тромбоцитов вследствие тотального замещения лимфоцитами других гемопоэтических ростков (лимфоидная метаплазия миеломной ткани);

— разрастание лимфоидной ткани в лимфатических узлах, селезенке, печени;

— нарушение иммунологического гомеостаза, развитие аутоиммунных реакций;

— бластный криз развивается редко.

Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза). Заболевание опухолевой природы, характеризующееся относительно доброкачественным течением. Источником роста опухоли является клетка-предшественница миелопоэза, основной субстрат опухоли — эритроциты. Наиболее характерны изменения со стороны периферической крови: количество эритроцитов достигает (6-12)/л, уровень гемоглобина г/л, показатель гематокрита увеличивается до 60-80%. Уровень эритропоэтина в крови и моче в отличие от симптоматических эритроцитозов остается нормальным. Имеются лейко- и тромбоцитоз, уменьшается СОЭ, возрастает вязкость крови. Важным диагностическим признаком является увеличение массы циркулирующих эритроцитов, опосредующее гиперемию кожи и слизистых, окклюзию микрососудов и связанные с ней головные боли, боли в суставах, позвоночнике, эпигастрии и др.

Источник: http://helpiks.org/.html

Эозинофильно базофильная ассоциация

ЭОЗИНОФИЛИЯ (eosinophilia; синоним лейкоцитоз эозинофильный) — увеличение числа эозинофилов в крови по сравнению с нормой (нормальное содержание эозинофилов в крови у взрослых составляет 20— 300 клеток в 1 мкл крови, или 0,5 — 5% от всех лейкоцитов). Гилерэозннофилией, или большой эозинофилией, называют состояния, при которых содержание эозинофилов в крови составляет 15% и более.

Эозинофилы (эозинофильные гранулоциты) подсчитывают (в % ко всем лейкоцитам) в мазках крови, окрашенных по методу Романовского — Гимзы (см. Романовского — Гимзы метод), или (с большей точностью) при определении их абсолютного числа в камере Горяева (см. Камеры счетные) .

Эозинофилия возникает вследствие усиленной продукции эозинофилов в костном мозге; показателем этого является повышение абсолютного числа эозинофильных промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов в костном мозге. Эозинофилию рассматривают как защитную реакцию организма в ответ на поступление в кровь продуктов чужеродного белка. При этом из эозинофильной зернистости (гранул эозинофилов) высвобождаются простагландины Е> и Е2, обладающие антигистаминной активностью.

Эозинофилии, как правило, вторичны. Различают реактивные эозинофилии и эозинофилии, возникающие при заболеваниях кроветворной системы. К реактивным относятся паразитарные эозинофилии, наблюдаемые при гельминтозах, особенно при тканевой локализации паразитов или их личиночных стадий. Паразитарной эозинофилией является и так называемая тропическая эозинофилия, иногда сопровождающаяся лейкемоидным сдвигом в крови; чаще всего она отмечается при фасциолезе (см.) и стронгилоидозе (см.). К реактивным относятся также эозинофилии при аллергических состояниях, например бронхиальной астме (см.), поллинозе (см.), аллергических дерматозах (см. Дерматозы), отеке Квинке (см. Квинке отек), синдроме Леффлера (см. Леффлера синдром). При аллергических состояниях возникновение эозинофилии связано с воздействием гистамнноподобных веществ, а также особого фактора (эозинопоэтина), выделяемого лимфоцитами при их антигенной стимуляции; эозиноиоэтин повышает продукцию эозинофилов в костном мозге, вследствие чего увеличивается их поступление в кровь. Особенностью эозинофилии инфекционно-аллергической природы является повышение фагоцитарной активности эозинофилов, приближающейся к фагоцитарной активности нейтрофилов. Гиперэозинофилия в сочетании с другими проявлениями аллергии или без них может возникнуть при приеме лекарственных средств (например антибиотиков, сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты) — так называемая лекарственная эозинофилия.

Эозинофилия неясного генеза встречается иногда у практически здоровых лиц. Известны семейные эозинофилии наблюдаемые преимущественно у лиц с преобладанием тонуса па расимпатической части вегетативной нервной системы. У некоторых больных отмечается уменьшение числа эозинофилов в крови под влиянием кортикостероидов (в частности, преднизолона), что указывает на возможную роль недостаточности надпочечников в генезе эозинофилии.

Гиперэозинофилия отмечается при ряде заболеваний системы крови, например при хроническом миелолейкозе (нередко в сочетании с базофилией — так называемая эозинофильно-базофильная ассоциация), миелофиброзе, полицитемии (см.), злокачественных лимфомах (см.), лимфогранулематозе (см.), иногда при острых лейкозах (см.), болезни тяжелых цепей (см. Тяжелых цепей болезни). Эозинофильный гиперлейкоцитоз (гиперлейкоцитоз, связанный с увеличением количества эозинофилов) встречается при так называемом эозинофильном лейкозе, характеризующемся тотальным замещением костного мозга эозинофилами разной степени зрелости и наличием эозинофильных инфильтратов в печени, селезенке, лимфатических узлах, иногда в миокарде.

Эозинофилия наблюдается при раке желудочно-кишечного тракта, половых органов, щитовидной железы, почек, особенно при наличии метастазов в костном мозге, а также после спленэктомии (см.), при диффузном варианте эозинофильной гранулемы костей (см.).

Эозинофилия в крови может сочетаться с местной эозинофилией, например в мокроте (при бронхите, осложненном астмо-идным синдромом), в выделениях из носа (при аллергическом рините), из прямой кишки (при слизистой колике), в плевральном экссудате (при новообразованиях плевры, гемотораксе).

При обнаружении эозинофилии проводят тщательное гельминтологическое исследование (см. Гельминтологические методы исследования). По показаниям при подозрении на опухоль или заболевание крови производят диагностические пункции лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга, при необходимости — инцизионную биопсию (см.) опухолевидных эозинофильных инфильтратов желудочно-кишечного тракта и др.

Устранение аллергизирующего фактора и успешное лечение основного заболевания приводят к исчезновению эозинофилии.

Эозинофилию у детей диагностируют при обнаружении повышенного количества эозинофилов в крови по сравнению с возрастной нормой (у новорожденных в норме содержание эозинофилов составляет 0,5— 8% от всех лейкоцитов, у детей более старшего возраста количество эозинофилов обычно не превышает 5% от всех лейкоцитов).

Различают реактивные (вторичные) эозинофилии, первичный гиперэозинофильный синдром (гипер-эозинофильный миелопролиферативный синдром) и наследственную (семейную) эозинофилию.

Реактивные эозинофилии встречаются у детей чаще других эозинофилий и протекают обычно с умеренным (до 12—15% от всех лейкоцитов) повышением содержания эозинофилов в крови. У новорожденных причиной эозинофилии могут быть внутриутробные инфекции (например, токсоплазмоз), аллергические реакции на лекарственные средства (витамин В, пенициллин) или коровье молоко при наличии у матери аллергии на тот же антиген (в последнем случае полагают, что сенсибилизация плода антигенами молока происходит внутриутробно). У детей более старшего возраста причиной эозинофилии могут быть гельминтозы (аскаридоз, стронгилоидоз, трихинеллез, фасциолез и др.), аллергические болезни (аллергодерматозы, поллиноз, сывороточная болезнь и др.); непереносимость лекарственных средств; злокачественные опухоли (лимфогранулематоз, острый лейкоз, хронические миелопролиферативные заболевания и др.); иммунодефицитные заболевания, постспленэктомический синдром; болезни кожи неаллергического генеза, например герпетиформный дерматит Дюринга (см. Дюринга болезнь); некоторые наследственные заболевания системы крови, например анемия Фанкони (см. Гипопластическая анемия); коллагенозы (чаще узелковый периартериит); вирусные и бактериальные инфекции в периоде выздоровления (корь, ветряная оспа, гнойные инфекции); микозы (актиномикоз, аспергиллез); болезни, вызванные простейшими (пневмоцистоз).

Первичный гиперэозинофильный синдром у детей встречается редко и характеризуется сердечной недостаточностью, что обусловлено поражением миокарда и (или) эндокарда, эозинофильными инфильтратами в легких, поражением головного мозга и гиперэозинофилией. Генез синдрома неодинаков. Прогноз для жизни чаще неблагоприятный.

Наследственную (семейную) эозинофилию В. Мак-Къюзик относит к заболеваниям с аутосомно-доминантным типом наследования. Заболевание может проявиться в раннем возрасте в виде приступов бронхита, осложненного астмоидным синдромом, гепатомегалии, эозинофильных инфильтратов в легких, коже и мышцах с выраженной эозинофилией в крови. Течение болезни хроническое. Прогноз для жизни, как правило, благоприятный.

При реактивной эозинофилии специальной терапии не требуется, она исчезает по мере лечения основного заболевания. При первичном гиперэозинофильном синдроме, наследственной (семейной) эозинофилии и длительных реактивных эозинофилий в связи с возможностью поражения сердца назначают иммунодепрессивные вещества (см.) и антикоагулянты (см.).

Источник: http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%AD%D0%9E%D0%97%D0%98%D0%9D%D0%9E%D0%A4%D0%98%D0%9B%D0%98%D0%AF