Как передается хронический гепатит

Гепатит В: Симптомы, диагностика, лечение заболевания. Носительство болезни и пути передачи

Гепатит: причины, классификация гепатитов Гепатит (в дословном переводе с др. греческого — печень) представляет собой группу инфекционных заболеваний, которые поражают ткани печени, но при этом могут иметь диффузное течение.

Оглавление:

Гепатит печени вызывается вирусными патогенами. Болезнь гепатит может быть как первичной (в этой случае источником болезни являются непосредственно патогенные факторы) и…

Общая информация о гепатите типа В

Гепатит b является одним из самых распространённых заболеваний печени в мире. По виду возбудителя гепатит В отличается от гепатита А, однако течение обеих заболеваний очень похоже. В абсолютном большинстве случаев больные выздоравливают, а по отношению к болезни вырабатывается сероконверсия гепатита в. Однако если организм человека по каким либо причинам ослаблен, или иммунная система угнетена, то существует большой риск получить хроническое течение заболевания, или же и вовсе получить гепатит в носительство. В этом случае носитель вируса гепатита В не будет ощущать абсолютно никаких симптомов болезни, однако он будет распространителем заболевания.

Многих интересует вопрос “гепатит б излечим или нет”, ответить на этот вопрос поможет статистика: гепатит типа В в острой форме излечим в абсолютном большинстве случаев, в хронической форме полное излечение наблюдается только у 10-15% случаев.

Также следует отметить, что в случае хронического течения болезни есть вероятность развития на фоне гепатита В таких заболеваний, как цирроз печени или рак. По статистике такая вероятность колеблется в пределах 10-20% из случаев хронического гепатита В. Гепатит В может развиваться также и на фоне с другим типом гепатита, так гепатит В и С одновременно встречается относительно часто.

Гепатит b, как передается

Как правило, заражение этим заболеванием происходит вследствие контакта с зараженной кровью. Это может быть использование одного шприца, использование плохо простерилизованных инструментов, переливание зараженной донорской крови. К слову в последние годы особенно пристально следят за качеством донорской крови, и перед ее взятием в обязательном порядке проводят проверку на гепатиты всех типов.

Хронический гепатит В: как передается

Пути заражения такие же, как и при остром гепатите. В целом же хронический гепатит не может быть передан, так как возбудитель у хронической и острой формы один и тот же. Передается возбудитель, который в свою очередь может перейти как в острую, так и в хроническую форму.

Хронический гепатит в и беременность

Согласно международной статистики около половины всех случаев заражения вирусным гепатитом В происходит при родах, от матери к ребенку. Это связано с тем, что иммунитет новорожденного не полностью сформирован, что облегчает заражение. Вот почему следует очень тщательно планировать беременность, если у матери имеется хроническая форма гепатита. В случае заражения ребенка во время беременности, как правило, назначается иммуноглобулин от гепатита В.

Гепатит в симптомы, лечение

По клиническому проявлению гепатит В подразделяется на острый и хронический. Как правило, с момента заражения до первых симптомов проходит от 40 до 185 дней, это так называемый инкубационный период, когда вирус адаптируется к условиям организма. Гепатит, симптомы на первой стадии:

  • Чувство общей слабости.
  • Отсутствие аппетита.
  • Значительное повышение температуры тела, вплоть до 39°С.
  • Ломота в мышцах.

Это все симптомы первого периода заболевания. Как видите, они очень похожи на типичные симптомы простуды или гриппа, вот почему многие люди не сразу начинают подозревать у себя гепатит. Со временем симптоматика нарастает, и уже появляются узнаваемые симптомы болезни, среди которых:

  • Потемнение мочи и обесцвечивание кала.
  • Пожелтение склер, а затем и кожи. Хотя стоит отметить, что этот симптом возникает далеко не всегда.
  • В некоторых случаях наблюдается сыпь при гепатите В.

Этот период называется еще желтушным. Он длится максимум месяц, и в большинстве случаев (до 90%) заканчивается полным выздоровлением. Стоит отметить, что примерно 5-10% всех случаев заражения приводит к так называемой форме носительства заболевания. Носительство вируса гепатита В по своей сути представляет собой хроническую форму заболевания, но без явно выраженной симптоматики. У одного процента заболевших может развиться так называемая молниеносная форма болезни. Симптоматика при этой форме болезни нарастает очень быстро, в связи с чем высок процент летальных исходов. Однако если человек выздоравливает, то заболевание всегда проходит полностью.

Диагностика гепатита В

При первых симптомах заболевания необходимо немедленно обратится за врачебной помощью. Важно знать, что своевременное обращение за медицинской помощью значительно облегчит процесс выздоровления, а в некоторых случаях и вовсе может спасти жизнь. В диагностике гепатита очень большую роль играет анализ крови, именно он позволяет выявить маркеры гепатита В, дифференцировав при этом заболевание от других болезней и форм гепатита. Как правило, если антитела к гепатиту В положительные в анализе, то это указывает на гепатит. Также очень часто болезнь обнаруживается во время профилактического анализа крови, когда основные симптомы болезни могут отсутствовать. Поверхностный антиген вируса гепатита В присутствует в крови даже в преджелтушный период. Именно этот антиген отвечает за проникновение вируса в гепатоциты, после чего зараженные клетки начинают продуцировать днк вируса гепатита В.

Гепатит b лечение

После того как установлена и изучена история болезни гепатит В(отзывы), врач назначает тактику лечения. Лечения гепатита в зависимости от клинического вида (острый или хронический) очень сильно отличается. Так при острой форме терапия носит прежде всего вспомогательный характер, и направлена на выведение токсинов. Лечение в домашних условиях гепатита В возможно только в острой форме. Хорошие результаты также показывает диета при гепатите b. Касаемо хронической формы заболевания, то здесь ситуация хуже. По статистике только 10-15% больных избавляются от вируса навсегда. Стоит отметить, что в мире постоянно разрабатывается новое в лечение гепатита В, которое поможет значительно повысить шанс на полное выздоровление при хронической форме болезни.

Источник: http://www.blogoduma.ru/gepatit-b

Красноярский медицинский портал Krasgmu.net

В мире зарегистрировано более 200 миллионов инфицированных гепатитом С. Гепатит С может быть острым, либо хроническим. Острый гепатит это воспалительный процесс в печени, который возникает в течение первых 6 месяцев после инфицирования вирусом.

Хронический гепатит С – воспалительный процесс в печени, продолжающийся более б месяцев, причина которого связана с повреждением клеток печени вирусом гепатита С (HCV).

Гепатит С — это вирусная инфекция печени. Её возбудителем является вирус гепатита С. Этот вирус размножается в печени, и из клеток печени он проникает в кровь.

Путь передачи Гепатита С парентеральный – то есть с повреждением кожных покровов или слизистых и попаданием достаточного количества вируса (инъекции, переливание крови, пирсинг, татуаж, половой акт, от матери плоду). У 70-80% больных гепатит C переходит в хроническую форму или даже начинается с нее. Гепатит С не передается воздушно-капельным путем, при рукопожатии, объятиях, пользовании общей посудой, едой или напитками.

Хронический гепатит С (ХГС)

Патогенез хронического гепатита С. Биологические свойства ВГС, которые характеризуются его высокой изменчивостью и слабой иммуногенностью, обусловливают, соответственно, слабый иммунный ответ, не обеспечивающий контроль над инфекционным процессом. Об этом свидетельствует высокая частота хронизации ГС, которая достигает 80% и выше. Необходимо отметить, что данные особенности возбудителя также препятствуют созданию вакцины против HCV.

В патогенезе ХГС определенная роль отводится иммуногенетическим факторам. Как и у больных ГВ при ГС возможна внепеченочная репликация, в частности, в периферических мононуклеарах, в клетках костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, что играет важную роль в хронизации, а также предрасполагает к поражению других органов и систем с развитием внепеченочных проявлений.

Существенное значение в патогенезе ХГС отводится аутоиммунным процессам. Результаты наших исследований, а также данные других авторов свидетельствуют о выраженной лимфоцитарной инфильтрации портальных трактов вплоть до формирования лимфоидных фолликулов и относительно меньшей инфильтрацией паренхимы. Косвенно аутоиммунные механизмы подтверждает также отсутствие прямой корреляции между активностью вирусной репликации по наличию РНК HCV (как в крови, так и в гепатоцитах) и степенью выраженности морфологических изменений; ингибирующее влияние высокой вирусной нагрузки на цитотоксический иммунный ответ.

На клиническое течение и исходы ХГС существенное влияние оказывает возможность повторного заражения (реинфекция) и суперинфекции другими генотипами вируса, вероятность которых значительно повышается при внутривенном использовании наркотических средств, а также злоупотребление алкоголем.

Морфологическая характеристика ХГС имеет много общих особенностей, присущих другим хроническим ВГ. К характерным для ГС морфологическим признакам, описанным в литературе, относится следующая триада, которая включает наличие лимфоидных фолликулов в перипортальной соединительной ткани, изменение желчных проточков и жировую дистрофию гепатоцитов. Наиболее достоверным, хотя и непостоянным признаком ГС являются так называемые лимфоидные фолликулы, характерные для аутоиммунного гепатита. Принято считать, что лимфоидные фолликулы в портальных трактах представляют собой скопление В-лимфоцитов, вокруг которых располагаются Т-хелперы и Т-супрессоры. При этом зоны прилежащих ступенчатых некрозов содержат в основном Т-хелперы. В противоположность этому при ГВ в области ступенчатых некрозов преобладают Т-супрессоры.

Гетерогенность гепатоцитов при хроническом гепатите С встречается чаще и более выражена, чем при ХГВ. В ряде случаев наблюдается дисплазия гепатоцитов, иногда с участками дискомплексации печеночных балок. Это может рассматриваться как основа для развития цирроза. В свою очередь при ГС, по сравнению с ГВ, менее выражены компенсаторно-приспособительные процессы, которые проявляются меньшим обнаружением многоядерных гепатоцитов и полиморфизмом их ядер, и некрозы гепатоцитов. В большей степени это касается внутридольковых некрозов; среди перипортальных некрозов преобладают ступенчатые.

Важной морфологической особенностью ХГС является преимущественная циррозогенность в отличие от ХГВ. Наряду с отложением коллагена и капилляризацией синусоидов при прогрессировании процесса, формированием порто-портальных и порто-центральных септ, определенное значение имеет пролиферация клеток Ито, которые быстро превращаются в фибробласты.

Неоднозначные результаты получены при сопоставлении патоморфологических изменений в печени у больных ХГС, вызванным разными генотипами вируса. Некоторые авторы полагают, что при 1 генотипе HCV (особенно 1b) гистологические изменения более значительны, чем при других генотипах. Однако в большей части работ существенных различий не отмечается. Таким образом отсутствие достоверной корреляции между вирусной репликацией, генотипом возбудителя, с одной стороны, и клинико-морфологическими изменениями, с другой стороны, свидетельствует о том, что биологические свойства HCV в большей степени определяют хронизацию инфекции. Однако в прогрессировании хронического процесса, перехода его в цирроз и гепатокарциному главную роль играют иммунопатологические факторы и процессы со стороны организма человека, запущенные возбудителем. Это является коренным отличием ГС от ГВ.

Даже при отсутствии лабораторных признаков поражения печени гепатит С может прогрессировать.

Симптомы и течение хронического гепатита С. Отличительной особенностью хронического гепатита С является торпидное, латентное или малосимптомное течение, большей частью в течение длительного времени остающееся нераспознанным. Вместе с тем оно постепенно прогрессирует с дальнейшим бурным развитием цирроза печени и/или первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

О репликации HCV свидетельствуют выявление РНК HCV в ПЦР и/или наличие анти-HCV IgM, а также, косвенно, весь спектр структурных и неструктурных антител в реакции иммуноблотинга. Необходимо отметить, что при ГС, в отличие от ГВ, не регистрируются интегративные формы, так как не происходит интеграция вируса в геном инфицированных гепатоцитов.

Латентные формы ХГС характеризуются наличием в большинстве случаев вирусемии при полном или почти полном отсутствии клинических проявлений. Скрытая инфекция может продолжаться многие годы. В течении этого периода инфицированные лица в своем большинстве считают себя здоровыми, единственной жалобой может быть незначительная тяжесть в правом подреберье, которая возникает, как правило, при нарушении режима питания и физических нагрузках. При объективном исследовании может быть выявлено нерезко выраженное увеличение печени с уплотнением ее консистенции. Спленомегалия чаще всего определяется только при УЗИ. Трансаминазы могут быть постоянно повышенными или нормальными. В некоторых случаях отмечается периодическое повышение АлАТ, что характеризует в определенной мере «волнообразность» течения. В крови закономерно обнаруживаются анти-HCV IgG, анти-HCV ns 4. Однако анти-HCV core IgM и даже РНК HCV выявляются не всегда. При гистологическом исследовании гепатобиоптатов чаще всего наблюдается гепатит с минимальной или слабо выраженной активностью патологического процесса и слабым или умеренным фиброзом.

Продолжительность бессимптомного течения заметно сокращается при наличии предшествовавшей или дополнительно развивающейся патологии печени (алкогольные, токсические, лекарственные поражения), интеркуррентных заболеваний. При этом могут наблюдаться отдельные клинико-биохимические обострения, которые нередко отмечаются у лиц молодого возраста и чаще всего ассоциируются с внутривенным употреблением наркотических средств. По-видимому, можно предположить, что этиологические факторы, связанные с внутривенным введением наркотиков (реинфекция или суперинфекция другими генотипами ВГС, токсическое действие наркотических средств), имеют существенное влияние на клинические проявления ХГС. Кроме того, клинико-лабораторное и морфологическое обследование пациентов молодого возраста, у которых ГС протекает манифестно с синдромом нарушения пигментного обмена, показывает, что хронический гепатит диагностируется гораздо чаще, чем острый.

При клинической манифестации хронического гепатита С признаки астении становятся особенно характерными. Больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, слабость, недомогание, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушение сна. Характерны также тяжесть в правом подреберье, ухудшение аппетита, похудание. Основным объективным признаком является увеличение и уплотнение печени, нередко в сочетании с увеличением селезенки. Заболевание протекает преимущественно без желтухи. Иногда обнаруживается повторный субфебрилитет. Обострения всегда знаменуются пиком повышения АлАТ. Во время ремиссии активность АлАТ снижается, однако нормального уровня может не достигать. В крови закономерно наблюдается диспротеинемия, выявляется вирусемия. Как правило, во время обострения в крови регистрируются анти-HCV IgM.

Клиническая картина хронического гепатита С может сопровождаться развитием многочисленных внепеченочных проявлений, частота которых колеблется от 30% до 50%, по данным различных авторов. Практически все внепеченочные поражения являются иммуноопосредованными. Основным патогенетическим механизмом их развития служит лимфотропность возбудителя. Вследствие преимущественной репликации ВГС в В-лимфоцитах происходит их пролиферация, продукция широкого спектра аутоантител (в первую очередь ревматоидного фактора, представляющего основу смешанных криоглобулинов), образование иммунных комплексов. Предполагают, что лимфотропность обусловливает лимфопролиферацию и аутоиммунизацию при HCV-инфекции. Также обсуждается возможность внепеченочной репликации ВГС в различных, помимо печени и кроветворной системы, органах и тканях. Патогенетическое значение такой внепеченочной репликации изучено еще недостаточно. Клинически описаны смешанная криоглобулинемия (в том числе с гломерулонефритом), аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунная тромбоцитопения, синдром Шегрена с очаговым лимфоцитарным сиалоаденитом, поздняя кожная порфирия, красный плоский лишай, В-клеточная неходжкенская лимфома, кожный васкулит, полимиозит, пневмофиброз, увеит, кератит, апластическая анемия, синдром Рейно, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, миокардит, синдром Гийена-Барре. При этом нередко хронический ГС манифестирует именно внепеченочными проявлениями, вызывая тем самым определенные диагностические трудности. В таких случаях длительность периода клинических проявлений до установления диагноза ХГС в среднем составляет 8-10 лет.

На естественное течение гепатита С, прежде всего темпы прогрессирования фиброза печени, оказывают влияние множество факторов:

— вируса (генотип, вирусная нагрузка, первичная инфицирующая доза и т.д.);

— хозяина (возраст в момент инфицирования, пол, генетические факторы и т.д.);

— внешние факторы или кофакторы (алкоголь, микст-гепатиты, ВИЧ-инфекция, различная сопутствующая соматическая патология и др.).

Степень влияния тех или иных факторов на развитие заболевания в настоящее время широко изучается и нередко оказывается дискутабельной. Так, по имеющимся данным, факторы со стороны вируса незначительно влияют на течение инфекционного процесса. Среди факторов хозяина убедительно доказано только значение возраста в момент инфицирования. При этом установлено более быстрое прогрессирование заболевания при заражении лиц старших возрастных групп. С другой стороны, именно состояние иммунореактивности организма человека, вероятно, в большей степени определяет темпы прогрессирования HCV-инфекции. Однако данный аспект остается малоизученным. Что касается кофакторов, то в натоящее время определенно доказана роль алкоголя и ВИЧ-инфекции в более быстром развитии цирроза печени у больных ХГС.

Цирроз в течение многих лет остается компенсированным и не распознается. У многих больных HCV-цирроз первично диагностируется по данным гистологического исследования биоптатов печени. По результатам исследований, проведенных в различных гепатологических центрах мира, клиническая манифестация на стадии цирроза происходит у 17-46% больных HCV-инфекцией. В целом частота развития декомпенсации составляет 2% в год. Клинические проявления те же, что и при циррозе печени, вызванном ВГВ.

У 5-7% больных хроническим ГС развивается гепатоцеллюлярная карцинома. ГЦК, ассоциированная с HCV, характеризуется медленным прогрессированием и мультифокальным характером поражения. По данным Colombo M. (1999), опухолевый узел удваивает свои размеры в течениемесяцев. Поскольку основными факторами риска развития ГЦК у НСV-инфицированных являются цирроз печени и сопутстующая HBV-инфекция, именно эти пациенты должны подвергаться обязательному динамическому наблюдению (определение уровня АФП, УЗИ органов брюшной полости).

Диагноз и дифференциальный диагноз хронического гепатита С. При хронического гепатита С, в отличии от ХГВ, отсутствует прямая взаимосвязь между активностью вирусной репликации (вирусной «нагрузкой”) и выраженностью морфологических изменений, между уровнем вирусемии и выраженностью цитолиза гепатоцитов (однако при появлении РНК HCV в крови частота обнаружения цитолитического синдрома достоверно повышается). Кроме того, в меньшей степени, чем при ГВ, цитолиз связан с гистологическими изменениями. Из всего вышеизложенного можно заключить, что такие количественные показатели, как уровень АлАТ и титр РНК HCV, являются мало информативными в оценке активности патологического процесса при ГС, а значит достаточно их качественной оценки. В этой связи становится определенной важная роль биопсии печени в диагностике заболевания. Необходимо заметить, что наличие общих анти-HCV в подавляющем большинстве случаев служит маркером ХГС. Следовательно, их обнаружение может быть показанием для проведения биопсии печени даже при отсутствии клинико-лабораторных признаков гепатита.

Необходимо отметить еще один важный аспект, касающийся диагностики ХГС. Так, использование биопсии печени при углубленном обследовании практически всех больных, у которых ГС протекает манифестно с синдромом нарушения пигментного обмена, показывает, что хронический гепатит в таких случаях диагностируется в 2-3 раза чаще, чем острый. При этом острый ГС не отличается от хронического по основным клинико-лабораторным показателям, за исключением отсутствия фиброза печени и анти-HCV NS4 в крови. Этот факт указывает на то обстоятельство, что проведение пункционной биопсии печени возможно и больным с манифестным течением ГС, особенно при подозрении на хронизацию инфекционного процесса.

При сроках обследования детей, родившихся от матерей с анти-HCV, необходимо учитывать тот факт, что материнские анти-HCV могут циркулировать в крови ребенка довольно длительно — от 1 до 1,5 лет. После этого срока анти-HCV, если они действительно пассивно попали в кровь ребенка от матери, у большинства детей исчезают, и становится очевидным, что ребенок является здоровым. Таким образом, не рекомендуется проводить раннее (до 1 года жизни) или частое (ежемесячное) обследование детей на анти-HCV, мамы которых имеют анти-HCV, т.к. выявление у них антител к вирусу гепатита С, может способствовать ложной диагностике вирусного гепатита С с нанесением психологической травмы родителям ребенка.

Лечение хронического гепатита С. Как и при ХГВ основным критерием для назначения противовирусной терапии является активная вирусная репликация (наличие РНК HCV в крови) на фоне активного процесса в печени и/или внепеченочных проявлений. Благоприятными прогностическими факторами (помимо перечисленных для ХГВ) также считаются: низкий уровень виремии и не 1 генотип возбудителя. Оценку эффективности этиотропной терапии осуществляют на основании критериев аналогичных для ХГВ.

Следует отметить, что относительно короткий промежуток времени с момента начала изучения гепатита С (10-15 лет) ознаменовался значительным прогрессом в его лечении. Так, в целом частота устойчивого вирусологического ответа выросла с 19% при назначении монотерапии ИФН-α в течение 12 месяцев до 61% при использовании комбинации пегилированного ИФН-α с рибавирином. Более того, показатель гистологического ответа значительно превысил показатель вирусологической ремиссии. Это свидетельствует о том, что даже у лиц, «не ответивших» исчезновением из крови РНК ВГС, на фоне противовирусной терапии в ткани печени происходит снижение некро-воспалительной активности и угнетение фиброгенеза. Необходимо подчеркнуть тот факт, что за данный период времени вирусологический ответ вырос приблизительно более чем в 3 раза, преимущественно за счет комбинированного лечения.

Антифибротическое действие интерферона-α было подтверждено в рандомизированных исследованиях на большом количестве больных. Безусловно, это крайне важно с учетом недостаточно высокой устойчивости вирусологического ответа, поскольку открывает перспективы длительной интерферонотерапии даже одним препаратом при отсутствии противовирусного эффекта с целью угнетения фиброгенеза и предупреждения прогрессирования хронического гепатита С в цирроз печени. В настоящее время проводятся несколько клинических исследований по оценке эффективности интерферона у больных ХГС без вирусологического ответа с целью изучения длительного в течение нескольких лет эффекта препарата на процессы фиброгенеза.

С учетом всего вышеизложенного следует подчеркнуть, что сегодня практически все больные хронического гепатита С (при наличии в крови РНК ВГС и отсутствии противопоказаний) являются потенциальными кандидатами для назначения комбинированного применения пегилированного интерферона (ПИФН-α-2а – 180 мкг или ПИФН-α-2b – 1,5 мкг/кг парентерально 1 раз в неделю) и рибавирина, которое соответствует «золотому стандарту» лечения. Длительность терапии и доза рибавирина зависят от прогностических факторов. Генотип вируса является ключевым фактором, влияющим на противовирусный эффект лечения. В этой связи, при 2/3 генотипе рекомендуемая длительность терапии составляет 6 месяцев, а доза рибавирина – 800 мг. Соответственно, при 1 генотипе продолжительность лечения увеличивается до 1 года, а доза рибавирина до 1000 мг/сутки при массе тела < 75 кг и 1200 мг/сутки при массе тела > 75 кг. При этом биопсия печени перед началом лечения у пациентов с 1 генотипом и повышенной активностью АлАТ, а также со 2/3 генотипом независимо от уровня трансаминаз может не проводиться, поскольку главной целью терапии является «элиминация» возбудителя. У больных с 1 генотипом и нормальной активностью АлАТ устойчивость вирусологического ответа до конца не установлена. Вот почему у таких пациентов перед началом лечения желательно выполнение гистологического исследования ткани печени. Наличие выраженного фиброза (F2-F4) является показанием для назначения данной схемы противовирусной терапии. При отсутствии выраженного фиброза (F0-F1) больных следует наблюдать. Повторная биопсия печени с целью определения темпов прогрессирования фиброза и показаний для начала этиотропного лечения проводится не ранее, чем через 3-5 лет после первой, если сохраняется нормальная активность АлАТ, и отсутствуют факторы, стимулирующие фиброгенез.

Ранний вирусологический ответ выявляется через 3 месяца после начала сочетанной терапии. Если РНК ВГС методом качественной ПЦР не обнаруживается в крови, то лечение следует продолжать по выбранной схеме. При детекции генома возбудителя в крови необходимо определить уровень виремии методом количественной ПЦР (первый раз данное исследование проводится перед началом терапии). Лечение продолжается при снижении вирусной нагрузки на 2 log и более. При меньшем снижении показателя вирусемии (расцениваются как «не ответившие») терапию по указанной схеме целесообразно прекратить, и желательно выполнить биопсию печени тем больным, которым она не проводилась до лечения. При наличии тяжелого фиброза (F3-F4) дальнейшее лечение следует осуществлять в режиме моноинтерферонотерапии с целью получения антифибротического эффекта. Продолжительность такого лечения в настоящее время не установлена. Возможно использование интерферона в течение нескольких лет с учетом постоянного мониторинга безопасности в отношении развития побочных эффектов. Однако окончательное решение о максимальной длительности интерферонотерапии будет принято после проведения рандомизированных мультицентровых исследований. При отсутствии тяжелого фиброза (F0-F2) пациентов следует наблюдать с возможной повторной биопсией печени через 3-5 лет для установления темпов прогрессирования фиброза.

Больным, продолжающим сочетанное лечение, последующие контрольные исследования крови на выявление РНК ВГС и определение, при необходимости, вирусной нагрузки желательно осуществлять каждые 3 месяца. Биопсию печени (если она не выполнялась ранее) целесообразно проводить только «не ответившим» на противовирусную комбинированную терапию или при развитии рецидива после ее окончания.

Показания для назначения стандартного интерферона с рибавирином, схемы лечения и мониторинг эффективности аналогичны комбинации с ПИФН-α. Однако устойчивый вирусологический ответ развивается реже. В этой связи, если через 3 месяца от начала лечения на сочетание ИФН-α с рибавирином ответ не развивается, то продолжать комбинированную терапию целесообразно только после замены стандартного интерферона на пегилированный.

Что касается применения интерферона в монорежиме для достижения противовирусного эффекта, то назначение препарата в течение 1 года возможно только больным с повышенной активностью АлАТ при наличии «благоприятных» факторов ответа на лечение (2/3 генотип, низкая вирусная нагрузка, молодой возраст, небольшая длительность инфицирования, стадия фиброза F0-F1). При этом, если через 3 месяца от начала интерферонотерапии в крови определяется РНК ВГС, то следует перейти на комбинацию с рибавирином. В противном случае будет наблюдаться только антифибротический эффект препарата. Пациентам, у которых была достигнута первичная ремиссия, но после отмены моноинтерферонотерапии развился рецидив, также показано сочетанное лечение с рибавирином в течение 1 года. Кроме того, больным с рецидивом после отмены стандартного интерферона возможна более успешная в отношении достижения устойчивого ответа терапия пегилированным интерфероном. В настоящее время продолжается ряд исследований по оценке эффективности и безопасности тройной комбинированной терапии (интерферон-α, рибавирин, амантадин 200 мг/сут) у неэффективно пролеченных больных. Данная схема по предварительным результатам позволяет получить вирусологическую ремиссию у большего количества пациентов, однако сопряжена и с большим количеством побочных эффектов.

Перспективным направлением в противовирусной терапии хронического гепатита С явилось создание высокоактивных химических соединений, ингибирующих ферментные системы вируса, такие как протеаза, геликаза, РНК-полимераза. Некоторые из этих препаратов уже проходят клинические испытания. Кроме того, как и при хроническом ГВ новым подходом стала разработка молекулярных методов лечения с использованием рибозимов и антисмысловых олигонуклеотидов.

Необходимо отметить, что частота и степень выраженности побочных эффектов при назначении пегилированного интерферона значимо не отличаются от таковых при терапии стандартным интерфероном (см. выше). В случаях, когда побочные эффекты становятся угрожающими для жизни больного, противовирусную терапию следует прекратить. Однако это происходит редко. Несколько чаще приходиться изменять (уменьшать) дозу интерферона или рибавирина. Это нередко помогает справиться с побочными эффектами и избежать отмены терапии. В частности, существуют правила прекращения терапии или уменьшения дозы препаратов в зависимости от некоторых гематологических показателей (гемоглобин, лейкоциты, тромбоциты). После снижения дозы у конкретного больного возможно вновь ее увеличение вплоть до исходной, если побочные эффекты исчезли или уменьшили свою выраженность.

Некоторые побочные эффекты возможно корректировать целенаправлено. Так, результаты пилотного исследования показали, что витамины Е и С, обладающие антиоксидантной активностью, могут быть использованы для уменьшения анемии, связанной с лечением рибавирином. Витамины давали прекрасный дозозависимый эффект (28 мг/кг) при сочетании с комбинированной противовирусной терапией.

Остается сложным вопрос о выборе противовирусной терапии при сочетанном течении хронического гепатита С и ВИЧ-инфекции. По ряду причин лечение HCV-инфекции следует проводить до антиретровирусной терапии (снижается риск развития оппортунистических инфекций, гепатотоксичности и др.). Международный совет по ВИЧ-HCV рекомендует при лечении таких пациентов учитывать число CD4 клеток и уровень РНК ВИЧ в плазме. Если количество CD4 лимфоцитов превышает 500 /мкл, то терапия может быть начата независимо от уровня РНК ВИЧ. Больные с содержанием CD4 клеток от 200 до 500 /мкл также могут получить эффект от лечения ХГС, если концентрация РНК ВИЧ в плазме составляет менее 5000 копий/мл. Число CD4 лимфоцитов менее 200 /мкл, как и появление оппортунистических инфекций считаются относительным противопоказанием к лечению ХГС. У таких пациентов приоритетной является антиретровирусная терапия. Схема терапии ВИЧ-позитивных больных ХГС не должна отличаться от таковой у ВИЧ-негативных. В настоящее время клиническая эффективность и возможность взаимодействия высоко активной антиретровирусной терапии и комбинированной терапии ХГС изучаются в проспективных исследованиях.

Прогноз хронического гепатита С. Течение HCV-инфекции растягивается на многие годы. Темпы прогрессирования хронического гепатита С могут быть различными. На основании расчетов, предполагающих, что темпы прогрессирования фиброза не изменяются во времени, было показано, что средняя длительность течения гепатита до развития цирроза печени составляет 30 лет. При этом около трети больных имеют риск формирования цирроза печени в течение менее 20 лет, тогда как у трети больных риск его развития при жизни полностью отсутствует.

Источник: http://krasgmu.net/publ/gepatit_s_kak_peredaetsja_virus_gepatita_s_simptomy_lechenie/

Хронический гепатит заразен или нет

Хронический гепатит — это заболевание, которое характеризуется воспалением и некрозом печеночной паренхимы, сохраняющиеся шесть и более месяцев. В самых легких случаях болезнь не прогрессирует либо прогрессирует, но медленно. Что касается тяжелых случаев, хронический вид приводит к фиброзу и циррозу печени.

Выделяют следующие виды данного заболевания:

хронический вирусный; хронический аутоиммунный; хронический токсический; идиопатический хронический.

Кроме этого, гепатит может развиться и при нарушении обмена веществ. Все их клинические проявления очень похожи между собой.

Так называемый хронический персистирующий гепатит в международной классификации характеризуется как неспецифическое поражение печени, которое имеет в последствии благоприятный прогноз. Эта разновидность болезни может являться неактивной фазой более активных заболеваний печени.

Заразен ли хронический гепатит?

Гепатиты В и С заразны и передаются другому человеку через кровь и половым путём. Токсический и аутоимунные для окружающих не опасны.

Хронический аутоиммунный гепатит

Чаще всего заболевание встречается у женщин. Ассоциируется с гипергаммаглобулинемией, антигенами главного комплекса гистосовместимости и следующими аутоиммунными синдромами: язвенный колит, тиреоидит, синдром Шегрена. При этом определяются характерные для данного заболевания сывороточные антитела: анти-LKM, ANA, антитела к гладкой мускулатуре, растворимым печеночно-панкреатическим и печеночным антигенам. Антимитохондриальные антитела и серологические маркеры гепатотропных вирусов отсутствуют.

Как таковых реальных факторов, которые запускают аутоиммунный процесс, еще не установлено. К ним можно отнести факторы окружающей среды и инфекционные агенты. По серологическим и клиническим проявлениям аутоиммунный гепатит гетерогенен. В отличие от вирусных видов, лечение иммуносупрессорами и препаратами кортикостероидов дают быстрый положительный эффект.

Хронический интегративный гепатит

Как и персистирующий, интегративный хронический гепатит имеет благоприятное течение. Этот вид обычно протекает без явных проявлений. В отдельных случаях некоторые больные жалуются на слабость, снижение аппетита, несильную боль в области печени. При объективном исследовании у больных существенных изменений в их состоянии не обнаруживается. Но практически всегда имеется гепатомегалия и в очень редких случаях незначительная спленомегалия. Селезенка при этом не увеличена. Обычно лабораторные показатели остаются в норме или же на верхней границе нормы, не увеличен уровень аланиновой аминотрансферазы или же повышен незначительно. Как таковых изменений в показателях иммунологических не имеется.

Хронический гепатит: причины

До сих пор причин хронических аутоиммунных гепатитов до конца не выявлено. По результатам клинических исследований крови, обнаруживаются аутоантитела к разным белкам печени.

наследственная предрасположенность; злоупотребление спиртными напитками (токсический вид); длительный прием лекарственных средств (токсический вид) и другие.

К провоцирующим лекарственным средствам относятся в основном противотуберкулезные препараты. Кроме этого, известны более тысячи медицинских препаратов, которые способны вызвать лекарственный гепатит. Время от начала употребления лекарств до развития лекарственного вида варьируется от нескольких дней до нескольких лет.

Хронический гепатит: симптомы

Основные симптомы хронического вида зависят от того, насколько нарушена печеночная функция. В самом начале заболевания могут измениться лишь лабораторные показатели — повышение ферментов печени (АЛТ, АСТ). Уже на более поздних стадиях, когда проявляется печеночная недостаточность, отмечается тошнота, общая слабость, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени и желтуха с кожным зудом.

Диагностика. Лечение. Профилактика

При подозрении на поражение печени, врач проведет тщательный осмотр, определяя размеры печени и селезенки с помощью пальпации живота. Перед посещением врача, должен быть составлен список лекарств, который принимал больной за последнее время. Далее проводятся клинические анализы на выявление вирусного гепатита, развернутый биохимический анализ крови, а также определяются показатели печеночной функции (билирубин, АСТ, АЛТ, Гамма-ГГТ, белок, щелочная фосфатаза, альбумин и другие) и анализ на аутоантитела. Также проводят УЗИ всей брюшной полости, биопсию печени и в некоторых случаях компьютерную томографию.

Способ лечения зависит от варианта хронического гепатита. В процессе лечения применяют альфа-интерфероны, цитостатики, глюкокортикостероиды, проводят симптоматическую терапию. Что касается аутоиммунного вида, лечение требует гормональной и цитостатической терапии. В особо тяжелых случаях даже проводят трансплантацию печени.

В лечении токсического вида основной целью является устранение воздействия токсического фактора. Печень сама по себе — уникальный орган, так как она способна восстанавливать свои функции даже после сравнительно тяжелых поражений. В связи с этим прекращение воздействия токсических агентов совместно с приемом гепатопротекторов, зачастую позволяет вылечить пациента.

Профилактика осуществляется только под наблюдением врача. Основные ее пути — соблюдение режима и диетического питания, а также питье подогретых минераль­ных вод, таких как Ессентуки-4, Смирновская, Славяновская и др.). Курсы повторяют 2 раза в год. В профилактических целях используют желчегонные препараты, гепатопротекторы, энтеросорбенты, проводится санаторно-курортное лечение.

На сегодняшний день разработана профилактика гепа­тита В. Вакцин против гепатитов С и D еще не создано. Предупреж­дение лекарственного и токсического гепатитов заключается в соблю­дении общих правил хранения гепатотропных ядов, а также назначении лекар­ственных средств, учитывая их фармакокинетику. Профилактика гепатита аутоиммунного еще не разработана.

Хронический гепатит – это заболевание, которое может развиваться, как самостоятельно, так и быть следствием перенесенного острого гепатита. В любом случае больной хроническим гепатитом должен постоянно находиться под наблюдением врача и четко выполнять все его рекомендации.

Причины хронического гепатита и его виды

Хронический гепатит — это воспалительный процесс в печени, который длится не менее полугода. Причиной хронического гепатита чаще всего является вирусная инфекция – вирусы гепатита В, С, D. Эти вирусы обладают прямым повреждающим действием на клетки печени (гепатоциты). Заразен ли хронический гепатит? Хронический вирусный гепатит заразен, инфекция передается от больного человека к здоровому при половых контактах и через кровь при ее переливании, пересадке органов, а также при использовании недостаточно простерилизованного медицинского инструментария.

Хронический гепатит печени может развиваться при токсических поражениях гепатоцитов лекарственными препаратами, алкоголем (хронический алкогольный гепатит) или различными химическими веществами. Все эти агенты оказывают непосредственное разрушительное действие на клетки печени. Хронический лекарственный гепатитЛекарственный гепатит – не такое редкое заболевание может развиваться при приеме таких лекарственных препаратов, как галотан, метилдопа, изониазид, рифампицин, пиразинамид, фенитоин, зидовудин, кетоконазол, тетрациклины, кларитромицин, нифедипин, ибупрофен, индометацин, а также гормональных контрацептивов. Хронический токсический гепатитТоксический гепатит – воздействие вредных веществ на печень не заразен.

Хронический гепатит может также развиваться на фоне аутоиммунных процессов, при этом иммунная система «не узнает» клетки печени и вырабатывает к ним антитела, разрушающие их. Сегодня установлено, что хронический аутоиммунный гепатит развивается при некоторых врожденных нарушениях.

Хронический криптогенный гепатит – это заболевание печени с характерными для хронического гепатита изменениями печени при исключении вирусной, аутоиммунной и лекарственной причины его развития. То есть фактически это гепатит неуточненного происхождения.

Хронический реактивный гепатитГепатит — бич нашего времени развивается на фоне тяжелых длительно протекающих заболеваний других органов и систем. Его часто называют неспецифическим, вторичным гепатитом.

Классификация хронических гепатитов по особенностям течения заболевания:

хронический персистирующий гепатит (ХПГ)— доброкачественно протекающий, как правило, без осложнений, иногда его называют неактивным, но это не совсем соответствует истине; хронический активный гепатит (ХАГ) — агрессивно протекающий с большими участками некроза и прогрессирующим разрушением клеток печени, часто переходит в цирроз печени с частичной утратой ее функции.

Выделяют также хронический холестатический гепатит – заболевание, которое протекает с нарушением оттока желчи по мелким желчным протокам.

Признаки хронического гепатита

Острый и хронический гепатит имеют похожие признаки, но признаки хронического гепатита обычно менее выражены. Они могут быть разными, все зависит причины заболевания, особенностей и длительности его течения и степени повреждения клеток печени. Общими симптомами заболевания являются слабость, утомляемость, тяжесть или боли в правом подреберье, отсутствие аппетита, тошнота, непереносимость жирной пищи, повышенная кровоточивость, периодически появляющийся зуд кожи, боли в суставахБоли в суставах — как разобраться что происходит? и мышцах, повышение температуры.

Обострение хронического гепатита сопровождается усилением зуда кожи, появлением желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек (особенно отчетливо желтеют склеры – это наиболее ранний признак обострения), темной мочи и обесцвеченного кала. Признаком обострения является также увеличение печени и усиление ее болезненности.

Хронический гепатит у детей чаще всего имеет персистирующий характер, периоды обострения сменяются клинико-лабораторной ремиссией. Обострения чаще бывают 1-2 раза в год, реже — более двух раз в год. Но возможно и непрерывно-рецидивирующее течение (хронический активный гепатит), он чаще встречается при остром начале заболевания. Но чаще хронические гепатиты у детей развиваются постепенно, с медленным нарастанием проявлений и обострениями, связанными с острыми респираторными заболеваниями.

Диагностика хронического гепатита

Несмотря на характерные признаки заболевания, диагноз «Хронический гепатит» должен быть подтвержден данными дополнительных исследований. Обязательно проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, при необходимости под контролем УЗИ делается чрескожная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием взятой ткани.

Из лабораторных анализов проводятся: общие анализы крови и мочи, исследование крови на печеночные ферменты и на билирубин, анализ на аутоантитела.

Как лечить хронический гепатит

При обострении лечение хронического гепатита начинают с назначения постельного режима и правильного питания. Диета при хроническом гепатите должна исключать продукты, оказывающие отрицательное воздействие на печень. Медикаментозная терапия зависит от вида гепатита и степени его активности, поэтому подбирается врачом индивидуально.

Профилактика хронического гепатита – это профилактика вирусных инфекций и исключение любых токсических воздействий на печень. Если больному жизненно необходимы лекарства с гепатотоксическим действием, их назначение должно сопровождаться регулярными исследованиями функции печени.

Хронический гепатит – заболевание, характеризующееся вяло текущим воспалением печени и чаще всего возникающее на фоне невылеченного острого гепатита различной этиологии.

Воспалительный процесс может быть обусловлен попаданием в организм определенных вирусов, наличием некоторых патологий печени и соседних органов, глистных инвазий, отравлением или бесконтрольным приемом некоторых лекарственных препаратов.

В зависимости от причины возникновения хронический гепатит может рассматриваться в качестве самостоятельного заболевания либо как проявление какого-либо заболевания брюшной полости (кишечника, желудка).

Причины хронического гепатита

Хронический гепатит может быть: вирусным, токсическим или аутоиммунным. Вирусные гепатиты A, B, C и т.д., возникают на фоне инфицирования организма человека специфическим вирусом, передающимся преимущественно через кровь. Гепатит C часто называют «ласковым убийцей» за его совершенно бессимптомное течение, данное заболевание может передаваться половым путем. Развивается болезнь медленными темпами в течениелет, в конечном счете приводит к фиброзу (разрастание соединительной ткани), циррозу (необратимому изменению структуры тканей), злокачественным новообразованиям печени.

Труднее всех поддается лечению гепатит B, защитить себя от опасного недуга можно, регулярно проходя вакцинацию. Ускорению процессов разрушения печени при гепатите способствует употребление спиртных напитков, даже в незначительном количестве, неправильное питание.

Чрезмерное употребление алкоголя является причиной возникновения токсического хронического гепатита, обычно никак не проявляющегося и диагностируемого уже при наличии осложнений – цирроза печени. Провоцировать воспаление структур печени также может длительный прием некоторых лекарственных препаратов. Большую роль в развитии воспалительных процессов играют гельминты – эхинококк, шистосомы, предпочитающие обитать исключительно в печени человека. Заражение паразитом происходит при употреблении в пищу мяса животных, населенного личинками червя, не прошедшей специальную очистку питьевой воды.

Гельминты не только разрушают ткани печени, но и выделяют в окружающую среду продукты своей жизнедеятельности – токсины, провоцирующие воспаление. Паразиты, локализующиеся в печени, представляют большую опасность для человеческого организма и могут привести к его летальному исходу.

Основная причина аутоиммунного хронического гепатита не установлена. Предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям передается по наследству.

Как передается хронический гепатит

Отдельные виды хронического гепатита, например, аутоиммунный и токсический, не передаются от одного человека другому.

Иначе дело обстоит с заболеванием, имеющим инфекционное происхождение. Заразиться гепатитом A, B, C, F и другими можно при взаимодействии с кровью инфицированного больного (переливание, гемодиализ, при повторном использовании шприцев и других медицинских инструментов). Возможна передача вируса гепатита при незащищенном половом контакте и от матери ребенку в момент родов.

Симптомы хронического гепатита

На начальной стадии развития хронический гепатит не проявляется. О наличии заболевания в организме могут свидетельствовать такие симптомы, как чрезмерная утомляемость, снижение трудоспособности, бледность кожных покровов, нарушение сна, снижение веса. При этом изменяется состав мочи и крови больного, однако данные проявления могут быть зафиксированы только в ходе лабораторного исследования анализов.

Выраженность признаков хронического гепатита полностью зависит от стадии развития болезни и от степени разрушения тканей печени. Это могут быть:

тяжесть, тянущая, ноющая боль в правом боку; частая тошнота, изжога, связанные с нарушением пищеварительной функции печени; субфебрильная температура тела (часто сопровождает любой протекающий в организме воспалительный процесс); желтуха. Симптом обусловлен выходом в кровь пигмента билирубина, выводимого из организма печенью, сопровождается изменение цвета кожи, слизистых и мочи; чешущиеся кожные высыпания; общая слабость, снижение аппетита.

Хронический гепатит у детей младшего возраста обычно сопровождается желтухой, нарушением пищеварения, снижением активности ребенка, его отказом от пищи. Заболевание, имеющее вирусное происхождение, может быть передано младенцу от больной матери. На течение самой беременности гепатит, как правило, не влияет.

Хроническая форма заболевания в большинстве случаев ведет к развитию печеночной недостаточности, то есть снижению основных функций печени, проявляющейся тошнотой, повышенной чувствительностью к различным запахам, непереносимостью той или иной пищи. Печень больного, как правило, увеличена в размерах и уплотнена.

Лечение хронического гепатита

При назначении основной терапии учитывается причина возникновения заболевания. При вирусных гепатитах показаны противовирусные препараты, схема лечения гепатита C предполагает регулярный прием Рибавирина и внутривенное введение в организм больного Интерферона. Один терапевтический курс длится от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от симптомов и стадии развития заболевания.

В случае токсического гепатита в первую очередь необходимо предотвратить дальнейшее воздействие на организм больного основной причины заболевания (перестать употреблять алкоголь, принимать лекарственные средства, вылечиться от глистной инвазии и т.д.). Клетки печени восстанавливаются в течение нескольких месяцев с момента прекращения на них токсического воздействия. При аутоиммунном гепатите назначаются гормоны и цитостатики внутривенно.

В случае сильного разрушения и прекращения деятельности печени человек погибает в течение 24 часов. При наличии состояний, угрожающих жизни пациента необходимо проведение трансплантации органа. Пересадка печени сопряжена с большим риском для здоровья и жизни пациента, это весьма трудоемкая и долгая по времени процедура. Чтобы ее избежать, необходимо обращаться за медицинской помощью вовремя и не заниматься самолечением.

Источник: http://no-gepatit.ru/2017/09/21/hronicheskiy-gepatit-zarazen-ili-net/

Хронический гепатит

Хронический гепатит – заболевание, характеризующееся вяло текущим воспалением печени и чаще всего возникающее на фоне невылеченного острого гепатита различной этиологии.

Воспалительный процесс может быть обусловлен попаданием в организм определенных вирусов, наличием некоторых патологий печени и соседних органов, глистных инвазий, отравлением или бесконтрольным приемом некоторых лекарственных препаратов.

В зависимости от причины возникновения хронический гепатит может рассматриваться в качестве самостоятельного заболевания либо как проявление какого-либо заболевания брюшной полости (кишечника, желудка).

Причины хронического гепатита

Хронический гепатит может быть: вирусным, токсическим или аутоиммунным. Вирусные гепатиты A, B, C и т.д., возникают на фоне инфицирования организма человека специфическим вирусом, передающимся преимущественно через кровь. Гепатит C часто называют «ласковым убийцей» за его совершенно бессимптомное течение, данное заболевание может передаваться половым путем. Развивается болезнь медленными темпами в течениелет, в конечном счете приводит к фиброзу (разрастание соединительной ткани), циррозу (необратимому изменению структуры тканей), злокачественным новообразованиям печени.

Труднее всех поддается лечению гепатит B, защитить себя от опасного недуга можно, регулярно проходя вакцинацию. Ускорению процессов разрушения печени при гепатите способствует употребление спиртных напитков, даже в незначительном количестве, неправильное питание.

Чрезмерное употребление алкоголя является причиной возникновения токсического хронического гепатита, обычно никак не проявляющегося и диагностируемого уже при наличии осложнений – цирроза печени. Провоцировать воспаление структур печени также может длительный прием некоторых лекарственных препаратов. Большую роль в развитии воспалительных процессов играют гельминты – эхинококк, шистосомы, предпочитающие обитать исключительно в печени человека. Заражение паразитом происходит при употреблении в пищу мяса животных, населенного личинками червя, не прошедшей специальную очистку питьевой воды.

Гельминты не только разрушают ткани печени, но и выделяют в окружающую среду продукты своей жизнедеятельности – токсины, провоцирующие воспаление. Паразиты, локализующиеся в печени, представляют большую опасность для человеческого организма и могут привести к его летальному исходу.

Основная причина аутоиммунного хронического гепатита не установлена. Предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям передается по наследству.

Как передается хронический гепатит

Отдельные виды хронического гепатита, например, аутоиммунный и токсический, не передаются от одного человека другому.

Иначе дело обстоит с заболеванием, имеющим инфекционное происхождение. Заразиться гепатитом A, B, C, F и другими можно при взаимодействии с кровью инфицированного больного (переливание, гемодиализ, при повторном использовании шприцев и других медицинских инструментов). Возможна передача вируса гепатита при незащищенном половом контакте и от матери ребенку в момент родов.

Симптомы хронического гепатита

На начальной стадии развития хронический гепатит не проявляется. О наличии заболевания в организме могут свидетельствовать такие симптомы, как чрезмерная утомляемость, снижение трудоспособности, бледность кожных покровов, нарушение сна, снижение веса. При этом изменяется состав мочи и крови больного, однако данные проявления могут быть зафиксированы только в ходе лабораторного исследования анализов.

Выраженность признаков хронического гепатита полностью зависит от стадии развития болезни и от степени разрушения тканей печени. Это могут быть:

  • тяжесть, тянущая, ноющая боль в правом боку;
  • частая тошнота, изжога, связанные с нарушением пищеварительной функции печени;
  • субфебрильная температура тела (часто сопровождает любой протекающий в организме воспалительный процесс);
  • желтуха. Симптом обусловлен выходом в кровь пигмента билирубина, выводимого из организма печенью, сопровождается изменение цвета кожи, слизистых и мочи;
  • чешущиеся кожные высыпания;
  • общая слабость, снижение аппетита.

Хронический гепатит у детей младшего возраста обычно сопровождается желтухой, нарушением пищеварения, снижением активности ребенка, его отказом от пищи. Заболевание, имеющее вирусное происхождение, может быть передано младенцу от больной матери. На течение самой беременности гепатит, как правило, не влияет.

Хроническая форма заболевания в большинстве случаев ведет к развитию печеночной недостаточности, то есть снижению основных функций печени, проявляющейся тошнотой, повышенной чувствительностью к различным запахам, непереносимостью той или иной пищи. Печень больного, как правило, увеличена в размерах и уплотнена.

Лечение хронического гепатита

При назначении основной терапии учитывается причина возникновения заболевания. При вирусных гепатитах показаны противовирусные препараты, схема лечения гепатита C предполагает регулярный прием Рибавирина и внутривенное введение в организм больного Интерферона. Один терапевтический курс длится от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от симптомов и стадии развития заболевания.

В случае токсического гепатита в первую очередь необходимо предотвратить дальнейшее воздействие на организм больного основной причины заболевания (перестать употреблять алкоголь, принимать лекарственные средства, вылечиться от глистной инвазии и т.д.). Клетки печени восстанавливаются в течение нескольких месяцев с момента прекращения на них токсического воздействия. При аутоиммунном гепатите назначаются гормоны и цитостатики внутривенно.

В случае сильного разрушения и прекращения деятельности печени человек погибает в течение 24 часов. При наличии состояний, угрожающих жизни пациента необходимо проведение трансплантации органа. Пересадка печени сопряжена с большим риском для здоровья и жизни пациента, это весьма трудоемкая и долгая по времени процедура. Чтобы ее избежать, необходимо обращаться за медицинской помощью вовремя и не заниматься самолечением.

Источник: http://pro-simptomy-lechenie.ru/hronicheskij-gepatit/