Клиническая картина гепатита с

Гепатит С. Клиническая картина (фазы, симптомы, течение).



Отличительной особенностью заболевания, обусловленного вирусом гепатита С (ВГС), является многолетнее торпидное (вялотекущее, длительно не проявляющееся), латентное (скрытое) или малосимптомное течение, большей частью остающееся нераспознанным, в дальнейшем, возможно, бурно финиширующее — с развитием цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Оглавление:

Такое течение инфекционного процесса индуцируют практически все генотипы ВГС. Имеются отдельные данные о преимущественных темпах прогрессирования хронического течения ВГС инфекции, вызванной вирусом с генотипом 1в.

Многолетнее течение ВГС инфекции можно разделить на три последовательные фазы — острую, латентную и реактивации.

Острая фаза большей частью остается нераспознанной. Самочувствие больных удовлетворительное, жалобы не возникают, сохраняется трудоспособность, желтухи нет. Соответственно не возникает повода для обращения за медицинской помощью.

Вместе с тем, при целенаправленном обследовании уже в этой фазе может быть выявлено нерезко выраженное увеличение печени, как правило, без сочетанного увеличения селезенки.



Через 7-8 недель после заражения фиксируется первый пик повышения в крови АлАТ (аланинаминотрансфераза — фермент печени), знаменующий окончание инкубации. Сероконверсия (реакция иммунной системы) с появлением в крови специфических антител наступает позже.

Сроки первичного выявления антител к вирусу гепатита С (анти-ВГС) варьируют в широких пределах от 5 до 50 недель после заражения, в среднем — черезнедель. Это определяет значительную частоту отрицательных результатов индикации анти-ВГС — до 10% у больных ВГС с подтверждением диагноза обнаружением РНК вируса гепатита С (ВГС-РНК) в крови.

Острый гепатит регистрируется в 10-20%, относительно чаще при посттрансфузионном заражении (при переливаниях крови или ее продуктов), чем при спорадическом (случайном) инфицировании.

Указания о переливании крови и дате его проведения способствуют более целенаправленной оценке микросимптомов и биохимических сдвигов, позволяют уточнить продолжительность инкубации. Большей частью она составляет 7-8 недель с возможными колебаниями от 3-4 недель до 4-6 месяцев и больше.

Клиническая симптоматика вирусного гепатита С — скудная. Больные отмечают


  • слабость,
  • вялость,
  • быструю утомляемость,
  • ухудшение аппетита,
  • снижение толерантности к пищевым нагрузкам,
  • иногда ощущение тяжести в правом подреберье.

Форма болезни чаще безжелтушная, реже с желтухой малой интенсивности (субиктеричность склер, слизистой неба, легкое окрашивание кожных покровов, транзиторная холурия и ахолия). Признаки интоксикации выражены незначительно, течение болезни легкое. Закономерно повышается АлАТ, чаще с повторными пиками, реже постоянно. Степень повышения большей частью значительная с превышением нормы в 5-10 раз и больше.

При желтушной форме гипертрансаминаземия сочетается с незначительным увеличением общего содержания билирубина и его прямой фракции. Методом ПЦР в крови обнаруживается ВГС-РНК при нередко еще отрицательных результатах индикации анти-ВГС.

Вирусный гепатит С в острой фазе, латентный (скрытый) или клинически манифестный (явно проявляющийся), может закончиться выздоровлением с элиминацией (удалением) вируса.

Этому большей частью соответствует и нормализация АлАТ. Однако, соотношение между результатами динамического контроля за ВГС-РНК и АлАТ далеко не абсолютно. Нередко гиперферментемия сохраняется и после исчезновения ВГС-РНК. И, наоборот, нормальный уровень АлАТ необязательно свидетельствует о прекращении вирусемии. Поэтому нормализация АлАТ, сама по себе, при отсутствии контроля за ВГС-РНК не характеризует окончание инфекционного процесса.

Динамика анти-ВГС в этом отношении также малоинформативна. Истинных реконвалесцентов (полностью выздоровевших) после острой фазы гепатита С — не много. У значительно большей части больных острая фаза сменяется латентной с многолетним персистированием (постоянным наличием) инфекционного процесса.



Фульминантный (внезапно и быстро развивающийся) гепатит регистрируется преимущественно на Дальнем Востоке (Япония, Тайвань), в Европе и США — крайне редко, что, по-видимому, связано с генотипическими различиями вирусного гепатита С (Ohnishi H. et al., 1993). Несколько чаще регистрируется субфульминантный вариант гепатита С, с несколько менее быстро развивающейся печеночной недостаточностью.

Латентная фаза соответствует персистирующему течению ВГС-инфекции с сохранением вирусемии (циркуляции вируса в крови) при полном или неполном отсутствии клинических проявлений (субклиническая или безжелтушная формы).

Продолжается латентная фаза многие годы, долет. В течение этого периода инфицированные лица в большинстве своем считают себя здоровыми, жалоб не предъявляют. При объективном исследовании может быть выявлено нерезко выраженное увеличение печени с уплотнением ее консистенции. Селезенка не увеличена. Периодически повышается АлАТ, степень увеличения относительно меньшая, чем в острую фазу.

Количественное содержание ВГС-РНК в крови (вирусная нагрузка) несколько снижается. Результаты индикации анти-ВГС могут быть разными, периодически они исчезают (фаза, так называемого «окна»), затем появляются вновь. Это в значительной мере связано с их малым содержанием, трудностью выявления низких концентраций.

Продолжительность латентной фазы сокращается при наличии предшествовавшей или дополнительно развивающейся патологии печени (алкогольные, токсические, лекарственные поражения печени), интеркуррентных (случайных, развивающихся на фоне основной болезни) заболеваний.



Фаза реактивации соответствует началу клинически манифестной стадии вирусного гепатита С с последовательным развитием хронического гепатита, цирроза печени, гепатокарциномы. Характеризуется стабильной вирусемией, большей частью с высоким содержанием ВГС-РНК.

Хронический гепатит представляет основную клиническую форму ВГС инфекции. Регистрируется преимущественно у взрослых. Частота хронизации может достигать 75-80%. Преимущественно формирование хронического ВГС установлено у алкоголиков, особенно при инфицировании ВГС-1в. Эти данные подтверждают определяющее значение ВГС-инфекции при формировании хронических болезней печени.

Хронический гепатит нередко дебютирует гиперферментемией, стабильной или чаще перемежающейся, при отсутствии клинических, субъективных или объективных, проявлений болезни.

При клинически манифестной фазе особенно характерны признаки астении. Больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, слабость, недомогание, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушение сна. При этом характерны также ухудшение аппетита, похудание.

Основным объективным признаком является увеличение и уплотнение печени, нередко в сочетании с увеличением селезенки.



Эта фаза заболевания протекает преимущественно без желтухи. Иногда отмечается повторный субфебрилитет (незначительное повышение температуры тела). Характерны обострения, всегда знаменующиеся дальнейшим повышением АлАТ. Причем колебания АлАТ в известной мере корреллируют с уровнем вирусемии.

В фазу ремиссии содержание АлАТ снижается, однако нормального уровня не достигает. В литературе приводятся указания о закономерном увеличении содержания гаммаглутамилтрансферазы (ГГТ). Закономерно повышается содержание гаммаглобулина. Результаты индикации анти-ВГС стабильно положительны.

В клинической картине хронического ВГС, по аналогии с ВГВ, следует учитывать возможность развития и многочисленных внепеченочных проявлений. Описаны такие случаи внепеченочных проявлений вируса гепатита С, как

  • васкулиты,
  • мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит,
  • криоглобулинемия,
  • полимиозит,
  • пневмофиброз,
  • плоский лишай,
  • синдром Шегрена,
  • поздняя кожная порфирия,
  • увеит,
  • кератит.

Особое внимание в литературе привлекла ассоциированная с ВГС апластическая анемия, которая выявляется при длительном течении ВГС-инфекции и может приобретать тяжелое течение, относительно чаще регистрируется в Японии.

Цирроз печени развивается у 20-25% больных хроническим ВГС (по некоторым исследованиям — до 50%). В США число больных циррозом печени, вызванным ВГС, составляет, примерно,человек в год, что существенно больше, чем при хроническом ВГВ.

К циррозу печени может привести хронический ВГС, вызванный разными генотипами. Установлена преимущественная частота развития цирроза при вирусном гепатите С, вызванном вирусом с генотипом 1в.

В преимущественном формировании цирроза печени определенное значение имеет наличие сопутствующей патологии, в частности, хронического алкогольного поражения печени.

Определенное значение в прогнозировании угрозы формирования цирроза печени имеет также контроль за анти-ВГС NS4. В группе больных с положительными результатами индикации этих антител цирроз печени регистрировался чаще, чем при их отсутствии. Из неспецифических показателей, как и при хроническом ВГВ, прогностическое значение имеет констатация повышения АсАТ с увеличением коэффициента АсАТ/АлАТ.

ВГС-цирроз печени по своей характеристике не активный, в течение многих лет остается компенсированным. Так, даже при 15-летнем наблюдении, признаки портальной гипертензии были установлены только у 9% больных. Клинические проявления те же, что и при циррозах печени, вызванных ВГВ и ВГD. У многих больных ВГС-цирроз первично диагностируется по данным гистологического исследования биоптатов печени.

Вирусный гепатит С представляет важнейшую этиологическую причину формирования гепатокарциномы. Причем в некоторых регионах мира доля ВГС инфекции в этом отношении является ведущей, достигает 75%.

Остается невыясненным механизм карциногенеза при ВГС-инфекции. Во всяком случае он отличается от онкогенного действия ВГВ. ВГС не содержит обратной транскриптазы и не интегрирует с геномом гепатоцитов. Вместе с тем, как было отмечено, именно интеграция вируса представляет ключевое звено карциногенеза при ВГВ-инфекции, инициирующее дисплазию и последующее перерождение печеночных клеток.



ВГС не содержит X гена и трансактивируемого фактора роста (TGFа), также играющих важную роль в процессах малигнизации при хронической ВГВ-инфекции.

Наконец, у больных ВГС-гепатокарциномой, также в отличие от ВГВ-инфекции, вирус локализуется только в цитоплазме гепатоцитов и отсутствует в ядрах, не отмечено и накопление a-фетопротеина.

Эти данные послужили даже основанием допустить, что ВГС принадлежит не самостоятельная, а вспомогательная роль кокарциногена. Действительно, у больных хроническим гепатитом и циррозом печени нередко выявляется сочетание маркеров обоих вирусов. Причем доказано, что ассоциация ВГВ/ВГС чаще приводит к гепатокарциноме, чем каждый из вирусов в отдельности.

Согласно материалам VIII конгресса по вирусным гепатитам, среди больных хроническими гепатитами при индикации маркеров ВГС гепатокарцинома регистрируется в 10%, ВГВ — в 15%, а в сочетании ВГВ/ВГС — в 27%.

Близость эпидемиологической характеристики, актуальность практически всех путей передачи определяет значительную частоту сочетанного развития ВГС- и ВГВ-инфекции.

Сочетанная инфекция с наибольшей частотой регистрируется у лиц, употребляющих наркотики с внутривенным введением. Этим определилась и преимущественная регистрация микст-гепатита у мужчин молодого возраста.



Клинические и сероэпидемиологические данные у большей части больных свидетельствовали о наслоении ВГВ на предшествовавшую ВГС-инфекцию или о сочетанном заражении.

При ВГС/ВГВ микст-гепатите у небольшой части больных выявлялись и маркеры ВГD. Клинические проявления при микст-гепатите в основном соответствовали ВГВ-моноинфекции. В острую фазу микст-гепатиту относительно чаще соответствовало более манифестное течение. При хроническом течении микст-гепатита отмечалась преимущественная частота малигнизации.

Вместе с тем, показатели хронизации при остром ВГС/ВГВ микст-гепатите и остром ВГС были близкими. Это позволяет допустить скорее независимость ВГС- и ВГВ-инфекционных процессов, чем их взаимное потенцирование.

Источник: http://gepatit-c.ru/otvety/gepatit-c-klinika.html

Гепатит С

Гепатит C — антропонозное вирусное воспалительное заболевание печени с парентеральным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного (постинъекционного) гепатита с преобладанием безжелтушных и склонное к хронизации форм.



Гепатит С называют «ласковым убийцей» из-за способности маскировать истинную причину под видом множества других заболеваний.

Этиология гепатита С

Парентеральный вирусный гепатит C вызывается РНК-содержащим вирусом с размером вирионанм, относящимся к семейству Flaviviridae. Вирусные частицы HCV имеют оболочку, содержатся в крови в следовых количествах и ассоциированы с липопротеинами низкой плотности и антителами к белкам вируса гепатита С. Вирусы, выделенные из комплексов с липопротеинами и анти-HCV антителами, имеют диаметрнм. При электронно-микроскопическом изучении на поверхности вириона выявлены хорошо выраженные выступы высотой 6-8 нм.

Эпидемиология и распространенность гепатита С

В мире более 200 миллионов являются носителями вируса гепатита С. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) приблизительно 2% населения России (около 2 млн. 974 тыс. чел.) заражены этим вирусом. В последующие десятилетия ожидается резкое увеличение количества инфицированных.

Хронический гепатит С может привести к серьезному и постоянному разрушению печени, такому как цирроз, рак, отказ печени, иногда впадение в кому или смерть, наступающая примерно для 20% инфицированных пациентов, оставленных без лечения.

Источником инфекции являются больные с активным гепатитом C и латентные больные — носители вируса. HCV-инфекция является инфекцией с парентеральным механизмом заражения — через инфицированную кровь и её компоненты. Инфицирование возможно при парентеральных манипуляциях, в том числе в медицинских учреждениях, включая оказание стоматологических услуг, через инъекционное оборудование, при акупунктуре, пирсинге, нанесении татуировок, при оказании ряда услуг в парикмахерских, однако при половых контактах вероятность заболеть гепатитом С гораздо меньше, чем гепатитом В, и сводится к минимальным показателям.



Патогенез гепатита С

От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х до 26-и недель. В большинстве случаев никаких клинических проявлений болезни при первичном заражении не возникает и человек долгие годы не подозревает, что болен, но при этом является источником заражения.

Часто люди узнают о том, что они являются переносчиком вируса HCV при сдаче анализа крови в ходе обычного медицинского обследования или при попытке сдать кровь в качестве донора. Положительный результат на вирус HCV при тестировании не является хорошей новостью, но это ещё не конец. И, хотя у большинства людей HCV-инфекция не исчезнет, можно научиться жить с ней. Многие люди живут от 20 до 40 лет с вирусом HCV и не становятся серьезно больными.

Клиническая картина гепатита С

На ранних стадиях у гепатита С обычно нет резко выраженных симптомов и чаще всего диагноз ставят либо уже после серьезного нарушения работы печени, либо при проведении рутинных медицинских исследований. Переход от инфекции к циррозу может занять, в среднем, от 10 до 20 лет и более.

Признаки и симптомы гепатита С почти не выражены и полное развитие болезни может занять около 13 лет. Признаки печеночной недостаточности проявляются только когда наступает явный цирроз.

По сведениям Центра по контролю за заболеваниями, инкубационный период со времени контакта с вирусом до первых признаков болезни занимает от 1 до 6 месяцев. Симптомами вируса гепатита С являются усталость, повышение температуры, боль в суставах и мышцах. Есть и другие симптомы – тошнота, потеря аппетита, боль в верхней правой половине брюшной полости.



На последних стадиях болезни могут появиться признаки желтухи (пожелтение кожи и белков глаз) и/или потемнение мочи. Другие признаки гепатита С – повышение уровня альфа-фитопротеинов, расширение вен и капилляров, гипертония воротной вены, увеличение и кровотечение вен пищевода, гепатическая энцефалопатия, аномальный уровень криоглобулинов в крови и цирроз. Процесс перехода от инфекции к циррозу занимает около 20 лет. После этого периода ежегодно у 1–2% инфицированных развивается декомпенсация, которая может привести либо к асциту (брюшной опухоли), кровотечению пищевода или раку печени. В развитии цирроза факторами риска являются возраст, употребление алкоголя, ожирение и ВИЧ инфекция.

В случае острого начала болезни начальный период длится 2-3 недели, и как при гепатите В, сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения. В отличие от гепатита В, подъём температуры отмечается редко. Желтуха так же малохарактерна для гепатита C. Часто психическая депрессия и усталость является единственным проявлением хронических вирусных гепатитов ещё до постановки диагноза и одним из внепечёночных проявлений вирусного гепатита C.

Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени. Хроническое течение развивается примерно у 90 % взрослых больных и до 20 % — у детей.

Диагностика гепатита С

Диагностика острого гепатита С в большинстве таких случаев должна базироваться на наличии соответствующих данных эпидемического анамнеза за 1-4 месяца до впервые выявленных признаков гепатита С — анти-HCV, гиперферментемии, нарушении пигментного обмена. Критериями для постановки диагноза хронического гепатита С являются увеличение печени и селезенки, гиперферментемия и анти-HCV в крови сроком не менее 6 месяцев, при исключении других хронических заболеваний печени, согласно МКБ. Более точным является определение самого вируса гепатита С в организме. С этой целью проводят ПЦР диагностику, основанную на выявлении вирусной РНК в крови.

Лечение гепатита С

В настоящее время стандартом лечения вирусного гепатита С, принятым рядом стран, является комбинированная противовирусная терапия (ПВТ) препаратами интерферона альфа и рибавирина.



Интерферон — это белок, который образуется в организме и принимает участие в борьбе с вирусными инфекциями. Интенсивная выработка собственного интерферона, в частности, происходит при инфицировании вирусом гриппа. Повышение температуры тела, боли в мышцах, боли при движении глазных яблок, разбитость и т.д. При гриппе — это все так называемые «интерфероновые эффекты». Иммунная система человека выработкой интерферона не дает возможности вирусу гриппа длительно персистировать в организме. Вот почему не бывает «хронического гриппа».

Существуют интерфероны «короткого действия», которые нужно вводить ежедневно или через день. Кроме того в последние годы стал широко применяться так называемый пегилированный — специально измененный интерферон, который оказывает более длительный и более выраженный противовирусный эффект.

Согласно этому стандарту ПВТ показана пациентам с постоянно повышенными уровнями АлАТ в сыворотке крови, при определении РНК вируса гепатита С и наличии выраженных гистологических изменений в печени больного.

Длительность терапии может составлять от 12 до 72 недель, в зависимости от генотипа вируса гепатита С, ответа на лечение, связанного во многом с индивидуальными особенностями пациента, которые определяются его геномом. В будущем в качестве приоритетной стратегии прогнозируется введение тройной терапии гепатита С.

Критерием эффективности лечения в настоящее время является стойкая биохимическая ремиссия (нормализация уровня АлАТ в течение длительного времени после ПВТ) и отсутствие виремии (неопределяемый уровень РНК через 6 месяцев и более после завершения лечения).



В настоящее время ведущими гепатологами России разработан «Протокол диагностики и лечения больных вирусными гепатитами В и С, являющийся руководством для практических врачей, осуществляющих ведение и лечение пациентов с острыми и хроническими вирусными заболеваниями печени, и подлежащий ежегодному уточнению и пересмотру.

Прогноз гепатита С

Сочетание гепатита C с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом. Лечение гепатита C комплексное и схоже с терапией при гепатите В. Эффективность стандартного лечения не превышает 50 %, поэтому активно ведутся разработки новых препаратов и схем лечения.

Источник: http://medpractik.ru/articles/gepatit-s.html

Клиническая картина гепатита С

Инкубационный период гепатита С продолжается от 2 до 12 недель, но может варьироваться от нескольких дней до 26 недель. Для острого вирусного гепатита С характерно преобладание безжелтушных форм; течение болезни может быть полностью бессимптомным. Синдром желтухи регистрируется в% случаев. В целом острый вирусный гепатит С протекает значительно легче, чем другие острые вирусные гепатиты. При развитии клинических выраженных форм ОВГС протекает с теми периодами, что и другие острые вирусные гепатиты.

Начало заболевания обычно постепенное. Интоксикация в преджелтушном периоде отсутствует или слабо выражена, основными симптомами являются слабость, тошнота, снижение аппетита, иногда ощущение тяжести в эпигастрии и правом подреберье. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 10 дней.



В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны. Проявления желтухи, как правило, минимальны. Практически у всех больных определяют увеличение печени и у 20 % больных — увеличение селезенки. Продолжительность желтушного периода составляет от 10 до 20 дней (чаще 14 дней).

Несмотря на то, что острый вирусный гепатит С часто протекает в легкой форме, иногда могут возникать и фульминантные формы болезни. Злокачественные формы острого вирусного гепатита С описаны у лиц с иммунодефицитом, при наслоении острого вирусного гепатита С на хроническое заболевание печени и у детей при перинатальном инфицировании.

Характерной чертой острого вирусного гепатита С является частое (в% случаев) развитие хронических форм и первичной гепатоцеллюлярнои карциномы.

Из-за преобладания легких форм, значительного процента случаев хронизации болезни, а также из-за риска развития гепато-карциномы (в 3 раза выше, чем при гепатите В) гепатиту С присвоено определение «ласковый убийца».

Источник: http://lor.inventech.ru/gastro/hepatitis-0010.shtml



Клиническая картина гепатита с

Подскажем в начале!

Поддержим на протяжении!

Порадуемся в конце!

Широкое распространение вирусного гепатита C (HCV), во многом определяется вялостью течения и размытостью клинической картины. К сожалению, симптоматика и проявления инфекции не всегда позволяют своевременно установить диагноз и начать лечение.

Общая характеристика заболевания

Вирусный гепатит С относится к категории гемотрансмиссивных инфекций: возбудитель передается при попадании зараженного биологического материала в кровеносное русло здорового человека.



После заражения, вирус распространяется по всему организму, но особо чувствительны к нему клетки печени – гепатоциты. Так что при HCV-инфекции, поражение печени является выраженным, но не единственным проявлением болезни: внепеченочные симптомы отмечаются практически у каждого больного.

Инкубационный период длится от 14 до 180 дней. После этого следует острая фаза, которая в 80% случаев переходит в хроническую (латентную). Скрытое течение может длиться много лет (до 20) и сменяется фазой реактивации. Последняя нередко приводит к циррозу или первичному раку печени.

Инкубационный период

Во время фазы инкубации, человека ничего не беспокоит. Репликация вируса в гепатоцитах только начинается, поэтому обнаружить его практически невозможно даже лабораторными методами.

Период инкубации длится от 2 недель до 6 месяцев. Его срок зависит от нескольких факторов:

  • Массивность заражения.
  • Общая сопротивляемость организма заразившегося.
  • Степень здоровья самой печени.
  • Наличие сопутствующей патологии.

Чем массивнее заражение, тем меньше времени займет инкубация. Сокращается этот период у ослабленных людей, любителей алкоголя, ВИЧ-инфицированных.



Острая фаза

Несмотря на такое название, клинические проявления у большинства больных не отмечаются вовсе. У ряда пациентов может протекать под маской безобидного ОРВИ.

Манифестный вариант течения встречается примерно в 20% случаев и сопровождается такими симптомами:

  • Повышение температуры.
  • Слабость.
  • Насморк.
  • Нарушения аппетита.
  • Тошнота и боли в животе.
  • Иктеричность (пожелтение) склер и слизистых оболочек.
  • Потемнение мочи.
  • Боли в суставах.

Ожидать выраженной желтушности не следует: как правило, приобретается легкий желтоватый оттенок. Увеличение размеров печени если и происходит, то незначительное.

Если в это же время взять биохимический анализ крови, то печеночные пробы (ферменты АлАТ, АсАТ и билирубин) могут быть в разной степени повышены. При желтушной форме, нормальные показатели иногда превышены в 5-10 раз.

Замечено, что чем активнее протекает острый период, тем больше шансов, что организм сам справится с инфекцией и человек выздоровеет. К сожалению, более 80% случаев ограничиваются бессимптомным течением и спустя 6 месяцев от начала, острая фаза считается завершенной и течение болезни становится хроническим.



В некоторых источниках можно встретить упоминания о фульминантном – крайне активном – течении заболевания с быстрым прогрессированием и развитием острой печеночной недостаточности. Для HCV такой вариант не характерен и встречается только при микст-инфекции (HCV+HBV или других сочетаниях).

Фаза латентного течения

Именно она играет основную эпидемиологическую роль. Ее начало отследить практически невозможно. Условно считается, что этот период начинается спустя 180 дней от начала острой фазы, если оная не завершилась выздоровлением.

Как правило, любые жалобы отсутствуют. Некоторых больных могут беспокоить тяжесть и дискомфорт в правом подреберье, и то – после погрешностей в питании или на фоне физической нагрузки.

Длительность бессимптомного носительства иногда достигает 20 лет. Все это время человек способен инфицировать других людей, так как в его крови циркулируют зараженные вирусом клетки.

Фаза реактивации

Начало обострения пациенты иногда могут указать до дня. На фоне полного благополучия, могут появиться такие симптомы:


  • Боль и тяжесть в области печени.
  • Горечь во рту, тошнота и расстройства аппетита.
  • Вялость и общая слабость.
  • Сонливость днем и бессонница ночью.
  • Похудание.

В начале фазы реактивации, желтуху ожидать не стоит: она присоединяется уже после выраженных расстройств функции печени.

С началом обострения, поражение печеночной ткани приобретает активный характер: гепатоциты погибают, взамен них формируется рубцовая (фиброзная) ткань. Это и есть проявления цирроза, которые способны стать субстратом для развития гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени).

Реактивация может протекать стерто и без выраженной клинической картины. Цирроз нарастает медленно и, если уместно так выразиться, – обладает доброкачественным течением: симптомы портальной гипертензии развиваются очень медленно, а в почти 90% случаев даже не появляются.

По статистике, в 4-45% случаев, исходом фазы реактивации вирусного гепатита C становится цирроз, а в 5-25% – рак печени.

Внепеченочные проявления

Изучение гепатита С показало, что репликация вируса происходит не только в гепатоцитах. Мишенями для него становятся клетки костного мозга, почек, сердца, слизистой рта и другие.

Поэтому проявления HCV-инфекции значительно более разносторонни и не ограничиваются поражением исключительно печеночной ткани. Список наиболее часто встречаемой HCV-ассоциированной патологии, включает в себя:
  • Смешанная криоглобулинемия и спровоцированные ею васкулиты.
  • Поражение почек – гломерулонефрит.
  • Тиреоидит.
  • Сахарный диабет 2 типа.
  • Узелковый полиартериит.
  • Неходжкинская лимфома.

Отмечаются и другие расстройства, большинство из которых имеют признаки аутоиммунного генеза. Причем встретить их можно даже во время латентной фазы гепатита, когда собственно печеночные проявления ничтожны или отсутствуют.

Так что при наличии заболеваний, вроде бы не связанных с печенкой, есть смысл обследоваться на гепатит: сдать кровь на ИФА (желательно 2 раза), сделать УЗИ.

Вирусологические исследования показывают, что в человеческой популяции циркулируют 6 генотипов HCV. Их определение имеет ценность для назначения эффективной терапии.

И чем раньше выявить болезнь, тем легче помочь больному. Тем более, что современные препараты прямого противовирусного действия, достаточно часто позволяют вылечить хронический гепатит С полностью.

Источник: http://sofosbuvir.ru/14-gepatit-c-klinicheskaya-kartina.html

Клиническая картина.

Вирусный гепатит А. Инкубационный период длится от 10 до 45 дней (чащедней). Преджелтушный период начинается остро, с повышения температуры тела до°С, появления недомогания, слабости, тошноты, рвоты, головной боли, болей в правом подреберье и эпигастрии, ломоты в мышцах и костях. Снижается аппетит, отмечаются метеоризм, нарушения стула. Реже наблюдаются катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей.

Выделяют несколько синдромов: астеновегетативный, диспептический, катаральный, артралгический, абдоминальный, геморрагический и смешанный. При гепатите А преобладают астеновегетативный, диспептический, катаральный синдромы.

Печень претерпевает максимальные изменения в преджелтушном периоде. Она увеличивается медленно и пальпируется со 2—3-го дня болезни. В конце этого периода печень становится более плотной и болезненной, возможно увеличение селезенки, отмечаются обесцвечивание кала и потемнение мочи. В моче повышается количество уробилина и появляются желчные пигменты. Продолжительность данного периода составляет 5—7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней).

Начало желтушного периода сопровождается улучшением состояния больного. В период желтухи симптомы интоксикации практически отсутствуют или слабо выражены, нормализуется температура тела. Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро — в течение 1—3 дней, а в последующиедней сохраняется на достигнутом уровне и затем исчезает в обратном порядке. На высоте желтухи характерна брадикардия. Параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются размеры печени, реже селезенки. Гепатомегалия сохраняется 4—8 недель. При пальпации печень чувствительная или болезненная, плотноватой консистенции. На протяжении всего желтушного периода сохраняется темная моча. Стул с исчезновением внутрипеченочного холестаза становится окрашенным. В сыворотке крови определяются гипербилирубинемия за счет преобладания связанной (прямой) фракции билирубина, гиперферментемия, характерно значительное (в 3—5 раз) повышение показателей тимоловой пробой. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

Длительность желтушного периода в среднем составляет две недели (с колебаниями от 5 до 20 дней).

Период реконвалесценции характеризуется удовлетворительным состоянием больного. У больного могут сохраняться увеличенная печень и повышенное содержание ферментов в крови. Продолжительность этого периодамесяца.

Тяжесть клинической формы острого вирусного гепатита А и других вирусных гепатитов следует оценивать в начальном периоде заболевания, но не раньше, чем разовьются все клинические симптомы болезни. При оценке тяжести клинической формы принимают во внимание:

· степень выраженности общей интоксикации;

· состояние печени (параллельно интоксикации);

· степень выраженности желтушности (параллельно интоксикации);

· результаты биохимических исследований.

Легкая форма характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации и общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре болезни, незначительными субъективными жалобами, умеренной желтухой с длительностью 1—2 недели, небольшим увеличением печени (до 3 см из-под края реберной дуги), редко — селезенки. У детей в крови содержание общего билирубина не вышемкмоль/л, активность ферментов повышена в 3—5 раз, протромбиновый индекс и сулемовый титр в норме или на границе нормы. У взрослых билирубинемия не превышаетмкмоль/л [15].

Среднетяжелая форма характеризуется умеренно выраженной интоксикацией. Желтуха более интенсивная и продолжительнаянедели. Печень выступает из подреберья на 3—5 см. У детей уровень билирубинемии составляет(210) мкмоль/л, активность ферментов повышена враз, снижены протромбиновый индекс (%), сулемовый титр (до 7,6 ЕД). У взрослых билирубинемия достигает 200 мкмоль/л.

Тяжелая форма очень редко встречается при остром вирусном гепатите А. Выражены симптомы интоксикации и желтуха. Длительность желтухи превышает 4 недели. Печень определяется из подреберья на 5 см и более. Преджелтушный период при тяжелой форме не отличается от такового при среднетяжелой форме. Отличия начинаются с желтушного периода. При среднетяжелой форме с появлением желтухи симптомы интоксикации ослабевают, при тяжелой форме они не только не ослабевают, но и могут усилиться. Отмечаются апатия, заторможенность, повторная рвота, у детей старшего возраста — брадикардия, у маленьких детей — тахикардия, геморрагические высыпания, носовые кровотечения, пастозность тканей, значительное снижение диуреза. Желтуха у них интенсивная и сохраняется 3—4 недели. Уровень билирубинемии больше 170 мкмоль/л, активность ферментов в 10 и более раз превышает норму, протромбиновый индекс падает до 40 %, а сулемовый титр — до 1,4—1,2 ЕД. Повышается содержание бета-липопротеидов (доЕД). У взрослых уровень билирубинемии превышает 200 мкмоль/л.

Атипичные формы острого вирусного гепатита А. Для субклинической (инаппарантной) формы характерно полное отсутствие клинических проявлений. Диагноз ставится контактным в очагах инфекции, у которых при обследовании определяют кратковременное повышение активности ферментов и положительную серологическую реакцию.

К безжелтушным относят формы, при которых отсутствуют клинические и лабораторные признаки желтухи. Симптомы интоксикации в преджелтушном периоде отсутствуют или слабо выражены. В желтушном периоде сохраняется гепатомегалия (печень выступает из подреберья на 1—3 см), изменения окраски кала и мочи практически не наблюдаются. Содержание билирубина в крови не выше 20 мкмоль/л. Активность ферментов повышается в 3—5 раз.

При стертой форме симптомы преджелтушного и желтушного периодов слабо выражены. Желтуха может быть общей, но держится кратковременно — в течение суток. Чаще желтуха носит локальный характер: окрашиваются только склеры или наряду с ними кожа мочек ушей, носогубного треугольника, живота, подмышечных и паховых областей. Гепатомегалия небольшая. Кратковременно появляются темная моча и обесцвеченный кал (до 3—4 дней). Билирубинемия — до 40 мкмоль/л, активность ферментов повышается в 3—5 раз.

Холестатическая форма по своим проявлениям в преджелтушном периоде, как правило, соответствует среднетяжелой форме. С момента появления желтухи симптомы интоксикации уменьшаются, а затем исчезают. Желтушность кожи и склер продолжает нарастать, достигает значительной интенсивности и держится в течениедней. У больных появляется и усиливается зуд кожных покровов, в силу чего на коже имеются расчесы. Печень увеличивается умеренно, безболезненная или малоболезненная при пальпации. Моча интенсивно темная, кал ахоличный. Количество билирубина в крови повышается до 300 мкмоль/л, превалирует связанный билирубин. Активность ферментов невелика (увеличивается в 2—3 раза). Значительно повышены цифры биохимических показателей, отражающих холестаз (щелочная фосфатаза, альдолаза, холестерин и т.д.).

Вирусный гепатит В. Инкубационный период составляет от 6 недель до 6 месяцев (обычно 2—4 месяца) [17].

Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, температура чаще повышается в конце этого периода до субфебрильных цифр или остается нормальной (особенно у детей). Такие симптомы, как артралгия, различные аллергические сыпи, экзантема типа крапивницы, чаще встречаются при остром вирусном гепатите В.

У детей старшего возраста и взрослых отмечаются недомогание, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести или тупые боли в правом подреберье. При осмотре обнаруживают увеличенную печень, реже — селезенку. В сыворотке крови может быть повышена активность АлАТ и АсАТ, обнаруживаются специфические маркеры HBsAg, анти-HBs IgM, HBеAg. У некоторых больных продромальные явления могут полностью отсутствовать, и потемнение мочи или желтушность склер служат первыми симптомами болезни.

Длительность преджелтушного периода при остром вирусном гепатите В составляет от 1 до 4 недель, в среднем дней.

Желтушный период практически ничем не отличается от такового при вирусном гепатите А. Однако среднетяжелые и тяжелые формы встречаются чаще при остром вирусном гепатите В (70 % случаев), а злокачественная форма болезни регистрируется только при остром вирусном гепатите В. Наблюдают выраженные и стойкие клинические симптомы болезни: нарастают слабость, тошнота, учащается рвота, отмечаются анорексия, головная боль и головокружения. Около 20 % больных жалуются на зуд кожи. Желтуха достигает своего максимума. Печень еще более увеличивается, уплотнена, умеренно чувствительна или болезненна при пальпации. Моча темная, кал обесцвеченный. Гипербилирубинемия и повышенная активность АлАТ и АсАТ в сыворотке крови. Показатели тимоловой пробы обычно в пределах нормы, а величина протромбинового индекса существенно снижена, особенно при тяжелой форме заболевания.

Длительность желтушного периода — от 1 недели до 2—3 месяцев и более.

Постжелтушный период (период реконвалесценции) при остром вирусном гепатите В также имеет свои особенности — он более продолжительный и с медленной нормализацией основных биохимических показателей. Продолжительность этого периодамесяца.

Имеются различия в течении острого вирусного гепатита В: чаще встречается ациклическое затяжное течение болезни, в 10 % случаев течение заболевания хроническое, особенно после безжелтушных и субклинических форм болезни.

Возможно развитие злокачественной формы, осложняющейся печеночной комой.

Злокачественные формы гепатитов В, С и D встречаются почти исключительно у детей первого года жизни. Начальный период болезни обычно соответствует состоянию прекомы, затем следуют периоды, клинически проявляющиеся комой I и II.

Прекома — состояние с преобладанием симптомов со стороны центральной нервной системы в виде нарушения сознания, сопора, сонливости, адинамии, заторможенности или возбуждения, судорог, инверсии сна, анорексии, гипер- и гипорефлексии. Для этого состояния характерны повышение температуры тела, рвота, печеночный запах изо рта, уменьшение размеров печени, тахикардия, одышка, снижение диуреза, геморрагический синдром (рвота кофейной гущей, геморрагические высыпания на коже, кровоточивость из мест инъекций и др.). Продолжительность прекомы при остром течении злокачественной формы составляет 0,5—3 суток, при подостромсуток [1].

Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания, зрачки у больного сужены, с вялой реакцией на свет, усиливается тремор, учащаются судороги, сохраняются реакции на сильные болевые раздражители. Постоянно отмечаются геморрагический синдром, тахикардия, одышка, пастозность тканей, вздутие живота, резкое снижение диуреза, печеночный запах изо рта, печень мягкой консистенции у края реберной дуги. Длительность комысуток.

Отличительными признаками комы II являются полное отсутствие реакции на болевые раздражители, расширение зрачков без реакции на свет, арефлексия, расстройство дыхания по типу Куссмауля или Чейн-Стокса, периодически возникающие судороги, ухудшение качества пульса, тахи-, а затем брадикардия, падение артериального давления, недержания мочи и кала. Продолжительность комы II — до нескольких суток.

Вирусный гепатит С. Инкубационный период продолжается от 2 до 12 недель, но может варьироваться от нескольких дней до 26 недель.

Для ОВГС характерно преобладание безжелтушных форм; течение болезни может быть полностью бессимптомным. Синдром желтухи регистрируется в% случаев. В целом ОВГС протекает значительно легче, чем другие острые вирусные гепатиты. При развитии клинических выраженных форм ОВГС протекает с теми периодами, что и другие острые вирусные гепатиты.

Начало заболевания обычно постепенное. Интоксикация в преджелтушном периоде отсутствует или слабо выражена, основными симптомами являются слабость, тошнота, снижение аппетита, иногда ощущение тяжести в эпигастрии и правом подреберье. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 10 дней.

В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны. Проявления желтухи, как правило, минимальны. Практически у всех больных определяют увеличение печени и у 20 % больных — увеличение селезенки. При биохимическом исследовании диагностируют гипербилирубинемию и умеренное повышение уровня ферментов АлАТ и АсАТ. Продолжительность желтушного периода составляет от 10 до 20 дней (чаще 14 дней).

Несмотря на то, что ОВГС часто протекает в легкой форме, иногда могут возникать и фульминантные формы болезни. Злокачественные формы ОВГС описаны у лиц с иммунодефицитом, при наслоении ОВГС на хроническое заболевание печени и у детей при перинатальном инфицировании.

Характерной чертой ОВГС является частое (в% случаев) развитие хронических форм и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Из-за преобладания легких форм, значительного процента случаев хронизации болезни, а также из-за риска развития гепатокарциномы (в 3 раза выше, чем при гепатите В) гепатиту С присвоено определение «ласковый убийца».

Источник: http://studbooks.net//meditsina/klinicheskaya_kartina

Гепатит C (гепатит наркоманов)

Гепатит C — вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом инфицирования, склонностью к хроническому длительному малосимптомному течению с исходом в цирроз печени.

Этиология. Возбудитель гепатита C — РНК-содержащий вирус, геном которого кодирует структурные и неструктурные белки. Виру генетически неоднороден и нестоек во внешней среде.

Эпидемиология. Источник инфекции является человек, больной острой или хронической инфекцией. При гепатите C преобладают наиболее опасные субклинические формы заболевания.

Гепатит C передается парентеральным путем при переливании крови, различных медицинских процедурах, проводимых плохо простерилизованным инструментом, контаминированным инфицированной кровью. Поскольку инфицирующая доза гепатита C в несколько раз больше, чем гепатита B, меньшее значение полового и вертикального пути заражения, а также меньший риск инфицирования при бытовых контактах и профессионального заражения медработников.

Гепатит C в последнее время стали называть гепатитом наркоманов, поскольку парентеральные потребители наркотиков стали группой высокого риска инфицирования, и представляют большую эпидемиологическую опасность.

Гепатит C встречается повсеместно. В мире этим вирусом инфицировано более 500 млн. человек.

Патогенез. Развитие инфекции связано с проникновением и репликацией вируса в гепатоцитах. Вирус гепатита C обладает слабой иммуногенностью, гуморальный иммунный ответ выражен слабее, чем при гепатите B, вследствие меньшего антителообраования. Образующиеся антитела не способны эффективно нейтрализовать вирусы. У большинства больных формируется хронический гепатит. В хронизации болезни имеет значение изменчивость вируса с образованием множества одновременно существующих, иммунологически различающихся антигенных вариантов. При этом скорость мутаций существенно превышает скорость репликаций вируса, что и определяет многолетнее персистирование вируса в организме. Длительное сохранение вируса связано также с возможностью его репликации вне печени.

Гепатит C хронического типа описывают как гепатит с минимальной выраженной активностью патологического процесса и слабым или умеренно выраженным фиброзом. К характерным особенностям гепатита С относят наличие лимфоидных фолликулов в перипортальной соединительной ткани, изменения желчных капилляров и жировую дистрофию гепатоцитов.

Клиническая картина. Инкубационный период гепатита C составляет обычно 6-8 недель.

Острый гепатит С протекает субклинически и остается нераспознанным. Манифестные формы преимущественно легкие и средней тяжести, как правило, малосимптомны, чаще протекают без желтухи. В период разгара болезни отмечается общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, вялость, снижение аппетита. В редких случаях наблюдается умеренно или слабо выраженная желтуха кожных покровов и склер. Печень умерено увеличена. Острый гепатит C обычно протекает нетяжело, и в 80-85% случаев переходит в хроническую фазу.

Хронический гепатит C протекает малосимптомно, что затрудняет его диагностику. Но при этом сохраняется вирусемия с небольшой вирусной нагрузкой, иммунитет недостаточен для элиминации возбудителя. Тщательное обследование больных позволяет выявить незначительное увеличение и уплотнение печени. Периодически наблюдается волнообразное умеренное повышение активности АлАТ. Продолжительность этой фазы длитсялет, но при развитии суперинфекции и под влиянием различных факторов, изменяющих реактивность организма (алкоголизм, наркомания…), может существенно сокращаться.

Фаза реактивации хронического гепатита С характеризуется последовательным возникновением признаков хронического гепатита, цирроза печени и гепатокарциномы. Клинические проявления хронического гепатита C представлены признаками печеночной недостаточности. У 20-40% больных (у лиц старше 50 лет процесс развивается быстрее) хроническим гепатитом C развивается цирроз печени (у 30-40% больных с дальнейшим развитием гепатокарциномы), который на протяжении длительного времени остается нераспознанным. Риск развития рака печени у больных гепатитом C в три раза выше, чем при гепатите B.

Лечение и профилактика. При манифестных формах заболевания в лечении используют основные методы базисной патогенетической и симптоматической терапии, как при гепатите B. Доминирующее положение занимают препараты альфа-интерферонов (реаферон, реальдирон, интрон А, роферон-А…). При хронической форме заболевания с повышением активности АлАТ и наличием РНК HCV в крови курс интерферонотерапии составляет от полугода до года. Профилактические мероприятия в отношении путей и факторов передачи вируса гепатита C проводятся так же, как при гепатите B. Специфическая профилактика не разработана.

Источник: http://diabet-gipertonia.ru/infekziya_gepatit/gepatit_C.html

Вирусный гепатит С

Гепатит C – поражение печени, спровоцированное вирусом гепатита C (HCV).

Численность инфицированных среди населения планеты составляет приблизительно 170 млн. человек.

Каждый год фиксируется 3–4 млн. вновь выявленных эпизодов инфицирования HCV.

Распространенность HCV в странах Европы колеблется от 0,13% до 3,26%, наибольшие показатели фиксируются в Румынии и Италии. Относительно более низкий уровень распространенности в Европейских странах обусловлен достижениями современной противовирусной терапии.

В государствах Восточной Европы, государствах постсоветского пространства сохраняется повышенный уровень распространенности HCV.

Часто скрытое или малосимптомное течение заболевания, большая вероятность развития таких грозных осложнений, как цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома, полностью оправдывает сравнение болезни с «тихим убийцей».

Ученые предполагают, что спустя пару десятилетий летальность от HCV-инфекции и ее осложнений возрастет в 3 раза и значительно превысит подобный показатель при ВИЧ-инфекции.

Острый гепатит C

Острый гепатит C – вирусный гепатит с парентеральным способом распространения возбудителя – вируса гепатита C (HCV).

Болезнь характеризуется высокой частотой преобразования в хроническую форму (50–80%) и серьезной угрозой возникновения у определенных больных цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы в перспективе.

Эпидемиология

Природным резервуаром вируса гепатита C являются больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение принадлежит парентеральному способу инфицирования.

Человек наиболее часто заражается при трансфузии крови или ее компонентов, что в последующем становится ведущей этиологической причиной возникновения посттрансфузионного гепатита.

Инфекция довольно часто выявляется у больных гемофилией, наркоманов, пользующихся внутривенным применением наркотических веществ и в настоящий период времени это одна из наиболее значительных и эпидемиологически важных групп риска инфицирования и распространения HCV.

Не исключается распространение возбудителя в быту, при гетеро- и гомосексуальных отношениях, а также от инфицированной матери к новорожденному, но подобное инфицирование развивается в более редких случаях, в сравнении с гепатитом B.

Этиология

Вирус гепатита C (HCV) является РНК-содержащим и относится к семейству флавивирусов. Размер вируса приблизительно 50 нм. Геном вируса состоит из одной нити линейной РНК.

Нуклеокапсид располагается под липидной оболочкой с включенными в нее белковыми структурами, кодированными РНК HCV. Геном кодирует формирование структурных и неструктурных белков вируса.

К структурным белкам HCV относятся: нуклеокапсидный белок C (core protein) и оболочечные белки (envelope) – E1и E2/NS1 гликопротеины.

Белки оболочки принимают участие вр внедрении вируса в клетку, а также в формировании иммунных реакций и «ускользании» от иммунной реакции на присутствие вируса. Значительная изменчивость этих белков создает серьезные трудности при разработке результативных вакцин против гепатита C.

Вирус гепатита C, по сравнению с вирусом гепатита B, менее устойчив к внешним влияниям, и для возникновения болезни HCV необходима большая инфицирующая доза.

В настоящее время определены 6 генотипов и свыше 100 субтипов HCV. Кроме того, подтверждено существование множественных вариантов HCV, или квазивидов этого вируса. Именно с высокой частотой изменчивости HCV связывают продолжительное, не исключается пожизненное, присутствие вируса в организме.

Патогенез

Обладая гепатотропностью, HCV после попадания в организм человека реплицируется преимущественно в гепатоцитах.

В течение инфекционного процесса у одного и того же пациента наблюдаются постоянные изменения в последовательности генома HCV, что является результатом ухода от иммунного ответа и высокими адаптивными свойствами HCV.

Изменение набора квазивидов во время развития инфекционного процесса связано с отбором форм, устойчивых к иммунному ответу макроорганизма.

Установлен факт внепеченочной репликации вируса в периферических мононуклеарах, лимфоузлах, поджелудочной железе, в клетках костного мозга. Внепеченочные очаги репликации HCV служат дополнительным резервуаром вируса в организме.

Имеются предположения, что инфицированные моноциты могут перемещаться в печень и способствовать ее патологии.

HCV обладает низким уровнем иммуногенности, что является причиной запоздалого, неинтенсивного T-клеточного и гуморального ответа иммунной системы на внедрение инфекции. Поэтому, в острой стадии гепатита C, сероконверсия формируется с опозданием на 1–2 месяца от появления симптоматики деструкции гепатоцитов (нарастание уровня активности АлАТ).

Антитела к ядерному антигену классов M, затем G начинают появляться спустя 2–10 недель от начала заболевания. Вместе с тем, они отличаются незначительным вирусонейтрализующим действием.

Поэтому неэффективность иммунного ответа и частая мутационная изменчивость вируса во многом обеспечивают повышенный хрониогенный потенциал данного заболевания.

Клиническая картина

Период инкубации может продолжаться от 2-х до 26-ти недель (в среднем 6–8 недель). В течении гепатита C выделяют острую и хроническую стадии болезни.

Острая стадия заболевания наиболее часто отличается бессимптомным течением. Своевременная диагностика ее представляет определенные затруднения.

Манифестное течение острой стадии гепатита C встречается всего лишь в 10–20% случаев.

Для продромального периода характерны диспепсические нарушения (снижение аппетита, тошнота), общее немотивированное недомогание.

Период разгара заболевания в редких случаях сопровождается умеренным желтушным окрашиванием кожи и незначительными общеинтоксикационными проявлениями.

Острый гепатит C протекает несравненно легче, чем гепатит B и даже гепатит A, преимущественно в легкой, гораздо реже – в среднетяжелой форме, с умеренным повышением активности аминотрансфераз (в 5–20 раз).

Однако имеются данные о фульминантном течении инфекции, особенно у носителей HBsAg.

Фульминантный гепатит в преобладающем числе эпизодов выявляется на Дальнем Востоке (Япония, Тайвань), очень редко в Европе, США, что, наверное, зависит от генотипических различий циркулирующего HCV на той или иной территории. Несколько чаще выявляется субфульминантное развитие вирусного гепатита C.

Описаны случаи гепатита C, осложнившиеся апластической анемией.

Диагностика

Диагноз острого гепатита C выставляется на основании:

– сведений эпиданамнеза: выполнение парентеральных вмешательств медицинского и немедицинского характера, при которых происходит нарушение целостности кожного или слизистого покрова, включая внутривенное введение различных фармпрепаратов; трансфузия крови или ее компонентов в сроки, которые могут соответствовать продолжительности инкубационного периода (во многих эпизодах заболевания, выявить источник заражения не представляется возможным); возможные половые отношения с инфицированными людьми (значительно реже, чем при гепатите B);

– лабораторных сведений: нарастание активности АлАТ и АсАТ более чем в 10 раз и уровня общего билирубина при желтушной форме течения болезни; выявление серологических маркеров острой HCV-инфекции (появление впервые обнаруженных маркеров гепатита C – анти-HCV, РНК HCV).

Важным диагностическим критерием для верификации острого гепатита C считается обнаружение анти-HCV в процессе развития болезни (спустя 4–6 недель) при отрицательном результате данного исследования в раннем периоде болезни, а также исключение гепатитов любой другой этиологии.

Выявление РНК HCV в фазе «серологического окна» (в период, когда анти-HCV отсутствует) относится к важному диагностическому признаку среди комплекса иных выявленных проявлений острого гепатита C.

Лечение

Базовая терапия

– полупостельный щадящий режим – при легкой и среднетяжелой форме, строгий постельный – при тяжелой форме;

– обязательное соблюдение рекомендаций по диетическому питанию, щадящему по кулинарной обработке с исключением раздражающих компонентов, экстрагированных мясных и рыбных отваров;

– обильное употребление жидкости – до 2–3-х литров за день;

– контроль за каждодневным освобождением кишечника;

– предохранение печени от неоправданных второстепенных нагрузок, в том числе и фармпрепаратами, для использования которых нет жизненно важной необходимости.

Противовирусная терапия

Выявление циркуляции вируса в крови при остром гепатите C является показанием для назначения противовирусной терапии. При проведении лечения различными видами интерферонов, предпринятого спустя 3 месяца от начала заболевания, появляется большая вероятность возникновения стабильного вирусологического ответа более чем у 80% больных острым вирусным гепатитом C.

Противовирусная терапия проводится интерферонами нового поколения. При подтверждении начальной стадии болезни ее можно отсрочить на 8–12 недель в надежде на возможность самостоятельного выздоровления.

Прогноз

Острая стадия гепатита C может завершиться излечением и устойчивой элиминацией РНК HCV. Однако у преобладающего числа больных (в 75–80%) формируется хроническая стадия гепатита C, при которой латентная фаза наиболее часто предшествует фазе реактивации.

Хронический гепатит C

Хронический гепатит C – хроническое заболевание печени, которое длится свыше 6-ти месяцев, причиной развития которого является инфицирование и поражение печени вирусом гепатита C (HCV) и проявляющееся гистоморфологически некротическими, воспалительными, фибротическими изменениями печеночной структуры различной степени выраженности.

Естественное течение хронической HCV-инфекции

Вирус гепатита C в настоящее время считается одной из наиболее весомых причин возникновения хронических заболеваний печени.

Последствия развития HCV-инфекции могут варьировать от едва фиксируемых изменений функции печени до возникновения крайне тяжелого поражения с дальнейшей трансформацией в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному печени.

Факторы, которые могут негативно отражаться на естественном течении гепатита C:

– возраст старше 40 лет во время заражения;

– мужской пол и не европейская раса;

– чрезмерное употребление алкогольных напитков;

– повышенная масса тела, нарушения в обмене железа и метаболический синдром.

Латентная инфекция вирусного гепатита C

Подобное состояние верифицируется в случае выявления РНК HCV в гепатоцитах и мононуклеарах периферической крови при отсутствии РНК HCV в плазме крови.

Чтобы диагностировать латентную инфекцию вирусного гепатита C, применяются высокочувствительные методики полимеразной цепной реакции в сочетании со специальной подготовкой исследуемого материала.

Латентная инфекция без иммунохимических маркеров HCV встречается при хроническом гепатите невыясненной этиологии («криптогенном гепатите»), у диализных больных и при гепатоцеллюлярной карциноме.

Возможность формирования латентной инфекции HCV определяется возможностью распространения вируса при трансфузиях крови от доноров с недиагностированной инфекцией HCV.

Выделяют две формы латентной инфекции HCV:

1-го типа, при которой у больных с заболеванием печени невыясненной этиологии в печени выявляется РНК HCV, но отсутствуют РНК HCV и анти-HCV в плазме.

2-го типа, при которой регистрируется РНК HCV в ткани печени у больных со спонтанной или обусловленной лечебными мероприятиями элиминацией РНК HCV из сыворотки крови при сохраняющейся в ней анти-HCV.

Достоверной информации о распространенности латентной инфекции HCV нет, однако у больных с заболеваниями печени невыясненной этиологии предположительно может достигать 57–87%.

К группе риска подобного патологического состояния относятся лица с криптогенным гепатитом, эссенциальной смешанной криоглобулинемией 2-го типа, гепатоцеллюлярной карциномой и диализные пациенты.

Поражение печени при латентной инфекции HCV наиболее часто характеризуется более легкими воспалительными нарушениями и менее выраженным фиброзом, чем при хроническом гепатите C, однако в части случаев может стать причиной возникновения цирроза печени.

Сохранение латентной инфекции HCV после успешной противовирусной терапии хронического гепатита C может объяснить возникновение поздних рецидивов заболевания, развитие гепатоцеллюлярной карциномы и, вероятно, B-клеточной лимфомы, особенно при наличии смешанной криоглобулинемии.

Диагностика и дифференциальная диагностика

  • Выявление анти-HCV (скрининговый тест) в крови.
  • Выявление наличия и количества (виремии) в крови РНК HCV.
  • Выявление генотипа HCV, что определяет длительность терапии и выбор противовирусного фармпрепарата.

Делать выводы о формировании хронического гепатита C возможно лишь при выявлении РНК HCV более 6-ти месяцев.

В случае обнаружения у пациента анти-HCV, но при отсутствии РНК HCV, оснований для диагноза хронического гепатита C недостаточно.

Хронический гепатита C необходимо дифференцировать с острым гепатитом C, который в 80% случаев протекает в безжелтушной форме.

При дифференциальной диагностике обязательно должны учитываться показатели клинических, биохимических и эпидемиологических сведений.

Обязательно следует учитывать то, что анти-HCV и РНК HCV могут выявляться в крови в разнообразных сочетаниях и для дальнейшей диагностики необходимо прибегать к дополнительной оценке клинических данных.

Окончательный диагноз считается более достоверным после проведения повторного тестирования на анти-HCV и РНК HCV при первичном обнаружении только одного из двух маркеров HCV.

Морфологическая диагностика

Проведение пункционной биопсии печени предоставляет возможность конкретизировать стадию заболевания (степень выраженности фиброза), что крайне необходимо для принятия решения о назначении противовирусной терапии или проведении динамического наблюдения за пациентом.

Гистоморфологическое исследование позволяет установить степень активности заболевания. Выявить наличие гистоморфологических изменений ткани печени: стеатоз, чрезмерное накопление железа и иные изменения, которые потенциально влияют на дальнейшее развитие заболевания.

Пункционная биопсия печени относится к «золотому стандарту» для подтверждения диагноза «хронический гепатит».

Неинвазивная диагностика фиброза печени

Эластометрия – дает возможность выявить изменения эластических свойств печени на всех стадиях формирования фиброза.

Фибротест – дает возможность провести оценку выраженности фиброза с помощью дискриминантной функции при обработке результатов не коррелирующих между собой биохимических показателей крови: α-2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеин, γ-глутамилтранспептидаза и общий билирубин.

Фиброметр – дает возможность провести оценку выраженности фиброза с помощью дискриминантной функции при обработке биохимических и клинических анализов крови: α-2-макроглобулин, γ-глутамилтранспептидаза, мочевина, тромбоциты, протромбиновый индекс (%).

Лечение

Для каждого пациента с хроническим вирусным гепатитом C целесообразность применения противовирусной терапии решается индивидуально и имеет прямую зависимость от выраженности поражения печени.

Проводится оценка возможного риска развития побочных эффектов, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний, вероятности получения положительного эффекта от проводимого лечения и желания пациента для проведения подобной терапии.

В соответствии с рекомендациями по противовирусной терапии, рассматриваются только сроки начала противовирусной терапии, которые зависят от выраженности гистоморфологических изменений в структуре печени (стадии формирования фиброза): решается основной вопрос – целесообразно или нет при данном состоянии пациента назначать противовирусную терапию.

Больные с подтвержденной вирусемией относятся к потенциальным клиентам для проведения противовирусной терапии.

Задачей лечения является повышение качества и продолжительности жизни пациентов с хроническим гепатитом C (профилактика прогрессирования заболевания в цирроз и гепатоцеллюлярной карциномы), чего возможно добиться только в случае полной эрадикации вируса, что в клинической практике соответствует стабильному вирусологическому ответу и сопровождается отсутствием РНК HCV в крови спустя 34 недели после завершения терапии.

Прогноз

После элиминации РНК HCV из крови прогрессирование фиброза печени завершается, что существенно снижает опасность развития фиброза в перспективе. Фиброз на доцирротической стадии может иметь обратное развитие.

Опасность возникновения гепатоцеллюлярной карциномы исключается у пациентов без развившегося цирроза; в значительной мере уменьшается, но не исчезает окончательно, у пациентов с циррозом печени.

Без лечения в 76% случаях формируется гепатоцеллюлярная карцинома, что в 65% случаев является показанием для трансплантации печени в развитых государствах.

Цирроз печени развивается у 20–30% страдающих вирусным гепатитом С на протяжении

На современном этапе развития медицины хронический вирусный гепатит С излечим.

Профилактика

Нерешенность проблемы по лечению вирусного гепатита C дополнительно обусловливает первоочередное значение предупреждения его развития. Парентеральный механизм инфицирования и разнообразность путей передачи определяют общее направление профилактических мер для всей группы сывороточных гепатитов.

Наиболее актуальными считаются мероприятия, которые могут предупредить трансфузионное заражение. Одна из главных задач – безусловное выполнение разработанной системы по отбору доноров.

Факторами передачи HCV могут стать гемоконцентраты – V и ΙX факторы свертывания крови, жизненно необходимые больным гемофилией. Несоблюдение технологического процесса изготовления и недостаточная инактивация вирусов довольно часто становится причиной заражения.

Обязательная тщательная проверка в соответствии с международными рекомендациями на анти-HCV препаратов крови существенно может уменьшить вероятность посттрансфузионного инфицирования.

Неспецифическая профилактика: использование презервативов при половых контактах, отказ от рискованного сексуального поведения, применение одноразового медицинского инструментария везде, где это возможно, надежная централизованная стерилизация многоразового инструментария сухим жаром либо автоклавированием; наркоманам, использующим внутривенное введение, необходимо иметь индивидуальный многоразовый шприц либо пользоваться новым одноразовым для каждой инъекции.

Источник: http://www.piluli.kharkov.ua/encyclopedia/article/virusnyy-gepatit-s/