Клинические проявления гепатита в

Признаки вирусного гепатита



Механизм развития вирусного гепатита

Коварство вируса проявляется еще и в том, что вирус гепатита может спокойно циркулировать в крови на фоне активного иммунного ответа организма – атаковаться лимфоцитами будут поврежденные клетки печени, а сам вирус вне печени не затрагивается.

Оглавление:

Так, для гепатита С характерны еще и внепеченочные поражения – например поражение клеток крови – макрофагов, моноцитов, гранулоцитов, лимфоцитов. При этом снижается собственная боеспособность защитных факторов. Этим вирус гепатита С напоминает ВИЧ.

Признаки вирусного гепатита

В связи с тем, что вирусы гепатита В и С поражают не только клетки печени, но и другие ткани, клинически могут развиваться внепеченочные проявления гепатита. Среди которых – синдром Шегрена, геморрагический васкулит, периферическая иммунная панцитопения, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, гастрит, панкреатит, дискинезия желчевыводящих путей, некротизирующий кожный васкулит, фиброзирующий альвеолит, онкология и другие.

При этом симптомы со стороны печени могут отсутствовать. Во время диагностики вирусного гепатита, выявляемые вирусы гепатита могут трактоваться как вирусоносительство, а не как причина внепеченочных проявлений вирусного гепатита.

Клинические проявления вирусных гепатитов обусловлены нарушением всех функций печени как органа.



Стадии развития гепатита

Инкубационный период. Характеризуется отсутствием симптомов. Длится отдней (для гепатита А,Е) до 6 месяцев (для гепатита В).

Преджелтушный период. Длится от 1-2 дней (для гепатита А,Е) до 3 недель (для гепатита В). Признаки болезни – снижение аппетита, озноб, тошнота, слабость, нарушение моторики кишечника, зуд кожи, головная боль. В анализах крови повышается активность АЛТ, АСТ, повышен уровень билирубина, можно обнаружить антигены вирусов.

Желтушный период. Кожа и слизистые приобретают желтоватый, вплоть до лимонного, цвет. Желтуха длится от нескольких дней до нескольких недель. В большинстве случаев усиливается общая интоксикация. Желтуха сопровождается вялостью, сонливостью, слабостью, отсутствием аппетита, раздражительностью, капризностью, дискомфортом или чувством тяжести в подреберье. Печень увеличена и чувствительна. Может осложниться увеличением селезенки, асцитом. Степень желтухи соответствует тяжести холестаза.

Постжелтушный период. При гепатите А и Е – это период выздоровления, который характеризуется началом нормализации функций печени и восстановлением биохимических маркеров крови. При гепатите В,С, Д – постжелтушный период характеризуется с одной стороны стиханием симптомов со стороны печени, а с другой стороны – вероятностью развития внепеченочных осложнений. По сравнению с гепатитами А и Е, этот период для вирусов гепатита В,С,Д протекает более длительно и вялотекущее. В этот период возможны хронизация или обострение процесса.

Период выздоровления (реконвалесценции). Характеризуется восстановление функций, размеров печени . Для гепатита А,Е занимает 2-3 месяца.



При гепатите В,Д – сопровождается слабостью, умеренно выраженными нарушениями со стороны кишечника, незначительными отклонениями от нормы биохимических показателей крови.

При гепатите С – также происходит медленное обратное развитие симптомов, вялотекущее выздоровление. Высока доля перехода в хроническую форму и обострения. Часто вирус гепатита С в это время поражает и другие органы, что клинически проявляется – апластическими анемиями, агранулоцитозом, болями в суставах, нарушениями мочевыводящей системы и другими.

Показаны в этот период: диета, фитооздоровление, физический и эмоциональный покой. Любая иммунизация в этот период противопоказана.

Иногда в крови не обнаруживаются вирусы гепатита, но показатели обмена веществ фиксируют воспалительный процесс. В таком случае необходимо обратить внимание на возможность лекарственной интоксикации. Лекарственные (токсические) гепатиты могут усугублять общее течение болезни и препятствовать окончательному выздоровлению.

Внепеченочные поражения при гепатите В,С могут быть обусловлены аутоиммунной реакцией – реакции замедленного типа – поражение суставов, скелетных мышц, миокардит, перикардит, поражение легких. Также из-за повреждающего действия иммунных комплексов возможно развитие васкулита, узелкового периартериита, мембранозного гломерулонефрита, крапивницы, высыпаний на коже, узловатой эритемы, хронический панкреатит – из-за размножения и скопления вируса в поджелудочной железе.

Источник: http://www.opencentre.ru/priznaki-virusnogo-gepatita/



Гепатит вирусный

Причина возникновения гепатита вирусного

Эпидемиология гепатита вирусного

Источником инфекции при вирусном гепатите В являются больные люди (заразные с конца инкубационного периода до ЗО-35-го дня заболевания) и вирусоносители. Число последних, по данным ВОЗ, в мире достигает 300 млн. Частота вирусоносительства среди населения в странах умеренного климата не превышает 0,1%. Передача вируса происходит раневым путем, чаще всего во время переливаний донорской крови, оперативных вмешательств, инъекций лекарств, а также в быту в случае общего пользования бритвой, маникюрные наборы, ножницами, если они загрязнены инфицированной кровью с менструальной кровью, половым путем. Восприимчивость высокая. Чаще болеют дети на первом году жизни и взрослые старше 30 лет. К группе риска относятся медицинские работники (врачи хирургических специальностей, медсестры, фельдшеры, лаборанты), больные лица, которые часто получают лекарства в инъекциях.

Вирусный гепатит С передается парентерально, за эпидемиологией он подобен гепатита В, чаще распространяется с донорской кровью и ее препаратами. Возбудитель гепатита D также передается через кровь, им довольно часто заражены больные наркоманией. Вирусный гепатит Е, подобно гепатиту А, разносится с водой и пищевыми продуктами. Чаще болеют взрослые в условиях жаркого климата в местностях с недоброкачественной питьевой водой.

Патогенез гепатита вирусного

Клинические проявления гепатита вирусного

Различают желтушную, безжелтушных и субклиническую формы вирусного гепатита. Течение может быть острым, затяжной и хронический. Выделяют легкий, средней тяжести и тяжелая степени болезни.

Острый гепатит имеет циклическое течение с последовательным прохождением следующих периодов: инкубационный, начальный (преджелтушный), разгара (желтушный), выздоровление. Заболевание начинается остро или постепенно.

В клинической картине начального периода можно обнаружить несколько синдромов:

1) астеновегетативный (общая слабость, головная боль, нарушения сна, утомляемость)



2) диспепсический (снижение аппетита, тошнота, рвота, вздутие живота, расстройства функции кишечника),

3) катаральный (насморк , кашель, слабая гиперемия мягкого неба, повышение температуры тела)

4) артралгический (боль в суставах). Частота и сочетание этих синдромов у разных больных неодинаковы. Продолжительность продромального периода колеблется от нескольких дней до 2-3 нед.

В конце начального периода болезни моча становится темно-коричневой. При развитии желтушной формы постепенно желтеют склеры, подъязычная участок, а дальше — кожа. Вместе ослабевают проявления начального периода, нередко появляется зуд. В разгар болезни жалобы больных преимущественно имеют астеновегетативный характер. Пульс несколько замедлен, артериальное давление снижено. Тоны сердца ослаблены, иногда выслушивается систолический шум. Язык покрыт налетом. Живот вздут, почти у всех больных увеличена печень, у каждого четвертого — селезенка. Кал обесцвеченный. Моча насыщенного коричневого цвета, реакция на билирубин положительная.

При исследовании крови выявляют лейкопению, лимфоцитоз, умеренную эозинофилию, тромбоцитопению, СОЭ замедлена или нормальная. Количество билирубина в сыворотке крови увеличена, главным образом за счет прямой фракции, активность аланин-и аспартатаминотрансферазы высокая, показатель тимоловой пробы повышен, сулемовой — пониженный. Средняя продолжительность разгара болезни составляет 2-4 нед.



Период реконвалесценции (выздоровления) характеризуется быстрым угасанием основных проявлений болезни. Однако долгое время может храниться астения. Продолжительность этого периода — от 1 мес до года и дольше.

Клиническая картина вирусного гепатита зависит от его типа. Вирусный гепатит А характеризуется преимущественно легким течением с последующим полным выздоровлением. Гепатита В присущи боль в суставах, длительное, тяжелое течение, частые осложнения, обострения и неблагоприятные последствия. Вирусный гепатит С напоминает гепатит В, но течение болезни чаще легкий. Гепатит D наслаивается на гепатит В, вызывая клиническую картину его обострения или рецидива. Вирусный гепатит Е протекает по-разному, у беременных — очень тяжело.

При безжелтушной форме, относительно часто регистрируют в детских и семейных очагах гепатита А, четко обнаруживают клинические признаки продромального периода. В разгар болезни больные жалуются на недомогание, утомляемость. При обследовании выявляют увеличение печени и селезенки. Моча приобретает красный (кирпичного) цвета из-за большого содержания уробилина. В крови преобладает прямая фракция билирубина, высокая активность АлАТ. Имеющиеся анамнестические данные об общении с больным с подобными проявлениями болезни или о проведении парентеральных манипуляций (оперативные вмешательства, переливание крови, инъекции лекарств и т.д.).

Субклиническая форма вирусного гепатита не сопровождается какими-либо внешними проявлениями, но с помощью иммунологических и биохимических исследований находят типовые изменения. Эту форму легче обнаружить в эпидемическом очаге.

Осложнения: обострения гепатита, печеночная кома, отечно-асцитический синдром, дискинезии и воспаление желчных протоков и пузыря. Прогноз разный. К возможным неблагоприятным последствиям относятся остаточные явления болезни (увеличенная печень, астения), носительство HBsAg, хронические гепатиты (персистирующий или, реже, активный), цирроз печени, цирроз-рак, постгепатитный гипербилирубинемия (синдром Жильбера), хронический холецистохолангит. Вирусный гепатит считают хроническим, если продолжительность его превышает полгода.

Диагностика гепатита вирусного

В начальный период вирусный гепатит дифференцируют от гриппа, пищевых токсикоинфекций, ревматизма. При появлении желтухи следует исключить желтушную форму лептоспироза, инфекционный мононуклеоз, ерсиниозы, токсический гепатит, вызванный отравлением бытовыми веществами и лекарственными средствами, гемолитической и механической желтухи. Последняя чаще возникает при желчнокаменной болезни и злокачественных новообразованиях. Соответствующее обследование больной должен пройти в специализированной больнице.

Лечение гепатита вирусного

Проводят комплексную терапию с учетом тяжести заболевания: постельный или полупостельный режим, диета № 5, 5а, дезинтоксикационные средства (5-10% раствор глюкозы, гемодез, энтеросорбенты), препараты, улучшающие обмен веществ в клетках печени (аскорбиновая кислота, кальция пангамат, тиамин, пиридоксин, кокарбоксилаза, липамид) противовирусные и противовоспалительные препараты (интерферон, реаферон, продигиозан, ибупрофен, мефенамовая кислота), гепатопротекторы (карсил, легалон, силибор, эссенциале, аевит). При угрозе печеночной комы показаны глюкокортикоидные препараты в массивных дозах, перитонеальный диализ, гемосорбция. В период реконвалесценции добавляют желчегонные средства — отвары бессмертника, шиповника, кукурузных рылец, чабреца, мяты — из расчета 1 столовая ложка любого зелья или смеси на 1 стакан воды.

В комплексном лечении реконвалесцентов важное значение имеет соблюдение щадящего режима. Категорически запрещается употреблять острые, жареные и жирные блюда, бульоны, приправы, спиртные напитки и т.д.. Рекомендуется освобождения через ЛKK на 3-6 мес от тяжелого физического труда, командировок, вредных условий труда. При сохранении остаточных явлений вирусного гепатита и хронизации болезни срок облегчения труда увеличивают до 9-12 мес. Учеников освобождают от занятий спортом на такое же время. В ближайший год необходимо воздерживаться от проведения плановых операций, применения гепатотоксических лекарственных средств; женщинам важно предотвращать беременность.

Диспансеризацию реконвалесцентов осуществляют врачи стационара и КИЗу поликлиники. После перенесенного вирусного гепатита А она продолжается 1-3 мес, а после гепатита В — 6 мес и дольше. Наблюдение продолжается, если сохраняются остаточные явления болезни или формируются неблагоприятные отдаленные последствия. Носителей HBsAg наблюдается 2 года.

Профилактика гепатита вирусного

В эпидемическом очаге вирусного гепатита А детям и беременным вводят донорский иммуноглобулин в первые 7-10 дней контакта (в возрасте 1-6 лет — 0,75 мл, 7-10 лет — 1,5 мл, детям старшего возраста и взрослым — до 3 мл) мефенамовая кислоту (детям 5-10 лет — по 0,25 г 2 раза в день 3 дня подряд, взрослым — по 0,5 г 2 раза в день тремя однодневными курсами с интервалом 10 дней). В эпидемиологически неблагополучных населенных пунктах проводят предсезонную профилактику гепатита А у детей с помощью донорского иммуноглобулина. В эпидемических очагах гепатитов А и Е оказывают текущую и заключительную дезинфекцию, как при кишечных инфекциях.



Для предотвращения парентеральном заражение вирусами гепатита необходимо шире пользоваться одноразовыми медицинскими и лабораторными инструментами, строго следить за достерилизацийного обработкой и стерилизацией колющих и режущих средств. Тщательно обследуют доноров крови и органов на носительство вирусов В и С.

Для специфической профилактики вирусных гепатитов А и В из крови доноров изготовлены иммуноглобулиновые препараты с защитным титром антител. Созданы высокоэффективные вакцины, которые уже успешно используются в ряде стран.

Источник: http://spravochnik.vse-zabolevaniya.ru/infekcionnye-bolezni/gepatit-virusnyj.html

Гепатит В

Исторические данные гепатита В

Успехи в изучении этиологии связанные с открытием В. Blumberg (1964) в крови больных с болезнью Дауна, лейкозами и вирусным гепатитом преципитирующих антигена, к тому найденного в туземцев Австралии и названного австралийским. Несколько позже исследованиями В. Blumberg (), А. Нгипсе (1968) была доказана связь этого антигена с гепатитом В. Это по современной терминологии поверхностный антиген вируса. D. Dane, С. Cameron (1970) с помощью иммунной электронной микроскопии выявили у больных гепатитом В вирусную частицу (вирион), которая получила название частицы Дейна.

Этиология гепатита В

Репродукция вируса происходит по одному из двух возможных вариантов — продуктивным или интегративным. В случае продуктивной репродукции образуются полноценные вирионы интегративной — проходит интеграция ДНК с клеточным геном. Встраивание вирусного генома или отдельных генов вблизи клеточного генома приводит к синтезу огромного количества дефектных вирусных частиц. Предполагают, что в этом случае синтез вирусных белков не происходит, поэтому человек является незаразной для окружающих даже при наличии в крови поверхностного антигена вируса гепатита В — HBsAg.



Вирус гепатита В имеет три основных антигены.

1. HBsAg — поверхностный антиген вируса гепатита В — входит в состав наружной оболочки вириона, а также дефектных вирусных частиц, не имеющих инфекционной активности. Большая концентрация HBsAg в крови облегчает возможность его обнаружения и делает важным маркером инфекции.

2. HBcAg — сердцевинное, или ядерный, антиген, содержащийся в сердцевине частиц Дейна и в ядрах гепатоцитов, поэтому он серологически не обнаруживается.

3. HBeAg — также содержится в сердцевине вириона, однако оказывается в крови больных и вирусоносителей с помощью серологических реакций.

Наличие HBeAg свидетельствует о повышении синтеза дефектных вирусных частиц. Считают, что вирусоносители, у которых обнаруживают этот антиген, является особенно опасным источником инфекции. Замечено, что у больных с HBeAg в крови, особенно при его персистенции более 3-4 недели, болезнь часто приобретает хроническое течение. Антигены вируса гепатита В индуцируют появление антител — соответственно анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе.



Вирус не удается культивировать в лабораторных условиях, есть лишь несколько видов культуры первичного рака печени, в которых вирус находится в интегрированном виде и продуцирует только HBsAg. Среди животных к заражению вирусом гепатита В восприимчивы обезьяны.

Вирус устойчив к высоким температурам, его активность сохраняется при нагревании до температуры 60 ° С в течение 21 ч, при 85 ° С — в течение часа. Серологическая активность утрачивается, однако это еще не гарантирует потери вирулентности. При нагревании до температуры 100 ° С в течение 15-ЗО мин полностью инактивируется. Вирус довольно устойчив к дезинфицирующим средствам, в 2% растворе формалина обезвреживание наступает через 7-9 ч. Хорошо сохраняется при низких температурах: в холодильнике — до 6 месяцев, при замораживаниилет, в сухой плазме — много лет. Ультрафиолетовое излучение на вирус не влияет.

Эпидемиология гепатита В

Вирус в большой концентрации содержится в крови, поэтому может выделяться с мочой, потом, слюной, менструальной кровью, спермой. Вирус распространяется двумя путями (см. схему): естественным и искусственным (артифициальным). К искусственному принадлежит парентеральное заражение во время медицинских манипуляций (операции, стоматологические вмешательства, инъекции, взятие крови из пальца, гинекологические обследования и т.д.), а также маникюра, педикюра, бритья в парикмахерских, что связано с недоброкачественной стерилизацией инструментов. Особенно опасным является переливание крови и ее препаратов, кроме иммунного оглобулинив и альбумина.

Парентеральный путь заражения приводит к высокой заболеваемости гепатитом В людей, которым часто назначают различные инъекции. Заболевания гепатитом В часто регистрируют среди больных туберкулезом и сахарным диабетом, в хирургических отделениях, где широко применяют гемотрансфузии. С парентеральным заражением в лечебных учреждениях связаны почти 70-80% заболеваний желтушные формы гепатита В. Парентеральное заражение приводит к высокой заболеваемости гепатитом В медицинских работников — неосторожное обращение с загрязненными инструментами, лабораторные аварии, ранения во время операций, манипуляций и др.

К естественного распространения инфекции относятся половой путь инфицирования и заражения детей во время родов, если роженица болеет гепатитом В или является вирусоносителем. Допускается возможность трансплацентарного заражения плода. Возможно заражение при бытовых микротравм (загрязнение кожи и слизистых оболочек во время общения с больным человеком.Сезонность нехарактерна. Болеют люди независимо от возраста. Среди детей до года заболеваемость гепатитом В составляет 80-90% всех разновидностей вирусного гепатита, среди детей до 14 лет за значительной заболеваемость гепатитом А, удельный вес гепатита В уменьшается.



Гепатит В — широко распространена болезнь с достаточно высоким уровнем заболеваемости, во многих регионах она значительно превышает общее количество больных кишечными инфекциями. Иммунитет стойкий, пожизненный.

Патогенез и патоморфология гепатита В

Образование значительного количества антител против HBsAg и HBeAg, фиксированных на мембране гепатоцитов, приводит к возникновению иммунных комплексов, повреждающее действие которых играет значительную роль в патогенезе болезни, обусловливает внепеченочные проявления гепатита В.

Иммунный ответ на инфекцию зависит, с одной стороны, от генетически обусловленных особенностей организма, с другой — от вирулентности и иммуногенности возбудителя, массивности заражения. Вирулентность значительной степени определена соотношением полноценных частиц Дейна (вирионов) и дефектных вирусных частиц, лишенных ДНК. Иммуногенность зависит от соотношения в составе вируса гетерогенных и толерогенних, присущих хозяину компонентов. Различные варианты такого взаимодействия положен в основу современной иммуногенетического концентрации патогенеза вирусного гепатита (А. Ф. Блюгер), и обусловливают возникновение многих клинических форм болезни. Субклиническая форма гепатита В, согласно рассмотренной концепцией патогенеза, может возникать при низкой вирулентности возбудителя и несостоятельности его вызывать клинически выраженную болезни или за сохранение его вирулентности, но недостаточности имуннби ответа. Острая, клинически выраженная форма гепатита В с циклическим течением возникает лишь в тех случаях, когда достаточное иммуногенность и вирулентность вируса совпадают с нормальной или сильной иммунным ответом организма. У таких больных выявляется сенсибилизация Т-лимфоцитов-к антигенам возбудителя.

Принципиальная схема патогенеза гепатита В имеет следующие фазы.

I. Парентеральное внедрение возбудителя — искусственное или естественное.



II. Первичная генерализация процесса (виремия), паренхиматозная диффузия вируса с инкорпорацией антигенов и появлением «чужих» антигенов на поверхности гепатоцитов.

III. Сенсибилизация иммуноцитов к HBsAg, HBcAg и печеночного липопротеида, начало иммунного ответа.

IV. Вторичная виремия, разнообразные патологические явления, усиление иммунологических изменений, внепеченочные поражения.

V. Локализация процесса.

VI. Супрессия вирусного генома (выздоровления).



Если возбудитель попадает в организм не непосредственно в кровь, то второй фазой патогенеза является фаза регионарной инфекции. Возникает иммунная реакция ретикулярной ткани регионарных лимфатических узлов, что может быть достаточным для прерывания инфекционного процесса.

Что касается первой эпидемиологической фазы патогенеза, то теоретически допускается возможность энтерального заражения вирусом гепатита В. В таких случаях процесс обычно приостанавливается на уровне кишок, поэтому болезнь приобретает субклинического или стертого, течения.

Вторичная виремия связана с разрушением и гибелью гепатоцитов, что способствует заноса возбудителя в перисинусоиднимы пространства (Диссе). Возникают новые волны виремии с повторной генерализацией процесса. В последние годы установлено, что помимо гепатоцитов, вирус гепатита В обнаруживают также в лейкоцитах, эпителии желчных путей, эндотелии сосудов, в поджелудочной железе, почках. С помощью иммуно-электронно исследований находят специфические иммунные комплексы в различных органах и тканях, что вызывает их повреждения.

Патогенез особенно тяжелой, злокачественной (фульминантный), формы гепатита В имеет свои особенности. Злокачественная форма возникает, когда совпадают высокая вирулентность возбудителя и генетически обусловленная гиперреактивность организма (особенно высокая активность реагирования иммуноцитов). Если это происходит у человека с врожденной или приобретенной недостаточностью мембран гепатоцитов, особенно лизосомного аппарата, то может возникнуть острый массивный некроз Ленинки. Повреждения мембранного аппарата («взрыв лизосом») приводит к выходу в цитоплазму активных гидролазних ферментов, вследствие чего происходит аутолиз гепатоцитов вплоть до массивного их некрозу.

Возникают связанные с этим тяжелые расстройства обмена веществ, поступления ядовитых веществ из кишечника, накоплению в крови церебротоксичних веществ, влияющих на кору головного мозга. Среди них низкомолекулярные жирные кислоты, пировиноградная кислота и ее производные, фенолы и другие неинактивовани токсичные вещества. Количество их растет не только в крови, но и в цереброешнальний жидкости и ткани мозга. Особое значение придается увеличению концентрации низкомолекулярных жирных кислот, которые путем взаимодействия с мембранными липидами нервных клеток тормозят передачу нервного возбуждения. Важное значение имеют также другие нарушения: гипогликемия, нарушение кислотно: основного и водноелектролитного обмена, расстройства гемодинамики, гипоксия. Возникает — печеночная энцефалопатия (печеночная кома) патогенез которой состоит, по А. Ф. Блюгер с одной стороны, по накоплению в крови токсичных веществ, — с другой — из нарушений, водно-электролитного обмена,-ремодинамикы и ряда других факторов. Это приводит к поражению мозговой ткани.



В патогенезе гепатита В, особенно в злокачественной его форме, большое значение имеют аутоиммунные процессы. Взаимодействие вируса гепатита В с липополипротеидом мембран гепатоцитов приводит сенсибилизации к нормальной липопротеида печени, что значительно усиливает цитотоксический эффект иммунной действия.

Синдром цитолиза играет главную роль в патогенезе гепатита В. Степень его выраженности значительной мере предопределяет тяжесть течения болезни.

Синдром холестаза характеризуется нарушением оттока желчи. Расстройства секреторной функции гепатоцитов — гепатоцитний холестаз, поражения желчных капилляров (воспаление, микротромбоз) — вызывает развитие холестатической формы гепатита В.

Мезенхимных-воспалительный синдром характеризуется пролиферативно-инфильтративными процессами и проявляется гипергамма-глобулинемия, патологическими показателями диспротеинемичних тестов и др.

Патоморфологические изменения при острой форме гепатита В охватывают паренхиму и мезенхиму печени, внутрипеченочные желчные пути и изменяются в разные фазы инфекционного процесса. В начале болезни в печени обнаруживают мелкие очаги некроза, а также пролиферацию клеток Высокович-Купфера. В стадии разгара болезни в паренхиме характерные признаки баллонной дистрофии и ацидофильной дегенерации. Кроме мелких очагов возможны также обширные зоны некроза. Эти изменения сопровождаются мезенхимных процессами, пролиферацией соединительнотканных элементов, прежде звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Происходит также пролиферация желчных путей (канальцев Геринга).



В очень тяжелых случаях болезни, приводящие к смерти в первые дни, печень уменьшена, желтая, на разрезе пестрая (вследствие чередования участков гиперемии и кровоизлияний), капсула морщинистая. Картина укладывается в понятие «острой желтой дистрофии». Позже печень имеет еще более пестрый вид: желтовато-зеленые участки чередуются с красными. Ткань печени может приобретать красного цвета (подострая красная дистрофия).

При злокачественной (фульминантный) форме гепатита В глубокое нарушение функции органа («печеночная блокада») может привести к гибели больного еще до массивного некроза печени. В таких случаях наблюдается диффузное острое альтеративно-экссудативное воспаление, охватывает почти всю печень. Печень может быть увеличенной, без признаков некроза и аутолиза.

Клиника гепатита В

а) за цикличностью течения: острая, затяжная, хроническая;

б) по клиническим проявлениям: субклиническая, или инапарантна, клинически выраженная — желтушная, Безжелтушная, холестатическая, злокачественная или фульминантная;

в) по тяжести течения: легкая, среднетяжелая, особенно тяжелая.



а) острый, или подострый, массивный или субмассивная некроз печени — печеночная энцефалопатия;

б) внепеченочные поражения;

в) кровотечения — носовая, маточное, кишечная, почечная (микрогематурия);

г) обострения и рецидивы.

б) остаточные проявления — гепатомегалия, астеновегетативный синдром, затяжная реконвалесценция;



в) пислягепатитна гипербилирубинемия;

г) хронический персистирующий гепатит;

д) хронический активный гепатит;

е) дискинезия и воспалительное поражение желчных путей; есть) цирроз печени;

ж) первичный рак печени;

з) хроническое вирусоносительство.



Инкубационный период длится от 42 до 90 чащедней.

Желтушная форма гепатита В

Во второй половине начального периода, чаще 2-3 дня до возникновения желтухи, темнеет моча (цвет пива или крепкого чая). Условно различают следующие варианты начального периода: диспепсический; артральгичний, или псевдоревматичний; астеновегетативный; катаральный или гриппоподобный.

Диспепсический вариант наблюдается у 40-60% больных. Преобладают изменение аппетита, тошнота, может быть рвота, боль в животе, понос или запор, неприятный вкус во рту и т.д. Артральгичний, или псевдоревматичний, вариант оказывается у 15-20% больных. Характеризуется болью в суставах, костях, мышцах. Чаще поражаются крупные суставы. В большинстве случаев суставы внешне не меняются. Астеновегетативный вариант продромального периода возможен в 25-ЗО% больных. Преобладают общее недомогание, слабость, вялость, потеря работоспособности, головокружение, потливость. У 20-25% больных начальный период гепатита В протекает по катаральным или гриппоподобным, вариантом. Повышается температура тела, появляется головная боль, может быть незначительный насморк, першение в горле, иногда сухой кашель.

Почти у всех больных умеренно увеличивается печень, у некоторых — селезенка. Может возникать разнообразный сыпь, чаще уртикарные (по типу крапивницы). Из лабораторных тестов показательны повышение активности сывороточных ферментов — аспартат-и аланинаминотрансферазы. В конце начального периода в моче появляются желчные пигменты. Постепенно нарушение пигментного обмена усиливается, в крови повышается уровень билирубина. При увеличении его концентрации болеемкмоль / л темнеет моча. У большинства больных уже в начальном периоде в крови можно обнаружить HBsAg. Продолжительность начального периода 7-15 дней, иногда, особенно в случае артральгичного варианта, затягивается до нескольких недель.

Появление субиктеричности слизистых оболочек, прежде неба, подъязычной участка, склер, свидетельствует об окончании начального периода болезни и начало желтушного периода. Через 1-3 дня кожа постепенно желтеет. Желтуха усиливается в течение 1-2 недель. При развитии желтухи часто исчезают артральгични проявления. Астенические и диспепсические признаки могут нарастать, печень увеличивается, возникает или усиливается зуд кожи. У некоторых больных обнаруживают брадикардию. С началом желтушного периода кал становится обесцвеченными, ахоличный. Нарушение многих функций печени и связанное с этим накопление токсичных веществ вредно влияют на нервную систему. Возникают бессонница или, наоборот, сонливость, головная боль, головокружение, в тяжелых случаях — эйфория, которая создает ложное ощущение бодрости. Поэтому надо помнить, что субъективные ощущения и отсутствие жалоб не всегда объективно характеризующих состояние больного.

При лабораторном исследовании наблюдается дальнейшее увеличение уровня билирубина в сыворотке крови (домкмоль / л и более при тяжелых формах болезни). Характерно, что преобладает связана (прямая) фракция билирубина, количество свободного (непрямого) билирубина не превышает 25-35%. В желтушном периоде содержится повышенная активность сывороточных ферментов АлАГ и АсАТ.



Соотношение АсАТ / АлАТ (коэффициент де Ритисом) меньше единицы. Увеличение коэффициента до 1,3 и более может указывать на внепеченочных происхождения гиперферментемии. У больных с тяжелым течением болезни несколько уменьшается количество альбуминов, увеличивается содержание гамма-глобулинов. Последнее указывает на активность мезецхимно-воспалительных процессов. Показатели тимоловой пробы, в отличие от гепатита А, повышаются умеренно, за исключением случаев, когда гепатит В возникает на фоне хронического поражения печени (алкогольного, диабетического и др.), или в случае тенденции к хронизации. При исследовании крови в раннем периоде желтухи обычно количество лейкоцитов нормальная, реже возможна лейкопения. Во второй декаде желтухи увеличивается количество лимфоцитов, может увеличиваться СОЭ, количество тромбоцитов умеренно уменьшается.

У большинства больных в конце первой или в начале второй декады желтухи из крови исчезают HBsAg и HBeAg. Длительное выявления антигенов вируса характерно для тяжелого течения болезни или свидетельствует о склонности процесса к переходу в хронический. В желтушном периоде болезни у всех больных выявляют антитела против HBcAg сначала класса IgM, а затем IgG.

Уже в начале болезни, особенно в ее желтушном периоде, нарушается иммунологический гомеостаз. Наиболее характерными являются уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови и изменение соотношения основных иммунорегулирующих популяций — Т-хелперов и Т-супрессоров (коэффициент Т4/Т8). У больных легкой формой болезни умеренно увеличивается уровень Т-супрессоров (уменьшается Т4/Т8), что указывает на наличие иммуносупрессии. Для тяжелых форм гепатита В, напротив, характерно увеличение коэффициента Т4/Т8 вследствие уменьшения количества Т-супрессоров.

Уменьшение имуносупресорнои активности свидетельствует об усилении иммунного ответа, что полезно при большинстве инфекционных болезней, кроме гепатита В (усиливаются аутоиммунные процессы). В период реконвалесценции постепенно полностью исчезают диспепсические проявления, признаки интоксикации, уменьшаются желтуха и размеры печени, светлеет моча, возобновляется окраски кала.

Если болезнь не завершается в течение 3-6 месяцев, его рассматривают как затяжной гепатит. Большая продолжительность процесса связана с переходом его в хроническую форму гепатита В. В части переболевших в течение нескольких месяцев удерживается гепатомегалия, возможны астеновегетативные проявления.



Приведенная клиническая картина характеризует наиболее частую желтушную форму гепатита В основном с синдромом цитолиза.

Безжелтушная форма гепатита В

Холестатическая форма гепатита В

Холестатическая форма гепатита В (10-15% случаев) характеризуется продолжительной желтухой, более значительными изменениями уровня билирубина и щелочной фосфатазы, умеренным увеличением активности АлАТ. Характерные зуд кожи, устойчивое обесцвечивание кала. Общее состояние больного нарушается в меньшей степени. Увеличивается в крови содержание желчных кислот, холестерина, бета-липопротеидов. Течение этой формы болезни доброкачественное. Реконвалесценция в большинстве случаев без особенностей, однако возможны дискинезии и воспалительные процессы в желчных путях.

При всех формах гепатита В может возникнуть геморрагический синдром. При относительно негяжкои формы он проявляется единичными мелкими кровоизлияниями в кожу. У больных тяжелой формой гепатита кровоизлияния в кожу значительных размеров, могут возникать кровотечения. Интенсивность геморрагического синдрома считается одним из важнейших критериев тяжести болезни.

Тяжесть гепатита В оценивают комплексно, учитывая клинические и лабораторные показатели. Наиболее информативными являются признаки интоксикации и геморрагические проявления. К синдрома интоксикации относятся такие высоко информативные симптомы гепатита, как повышенная утомляемость, общая слабость, тошнота, рвота, головная боль, потливость, нарушение сна, лабильность настроения, подавленность или возбуждение (эйфория), наличие «насекомых» перед глазами. Принимают во внимание уровень гипербилирубинемии, однако надо учитывать, что даже при особо тяжелых, злокачественных (фульминантный) формах гепатита В уровень гипербилирубинемии может быть относительно небольшим.

У больных легкой формой болезни проявлений интоксикации нет или они умеренные. Наблюдается незначительная слабость, снижение аппетита. Желтуха незначительная, уровень билирубина в крови не превышаетмкмоль/л. Среднетяжелыми формами болезни характеризуется умеренной интоксикацией. Возникает общая слабость, непостоянный головная боль, выраженная тошнота, однократное или повторная рвота, нарушается аппетит. Количество билирубина в крови обычно не превышает 200 мкмоль/л. Тяжелой формой гепатита следует разделить на две: тяжких и особо тяжких (злокачественную, или фульминантную). Обе формы имеют много общего, но есть и принципиальные отличия. Тяжелая форма болезни характеризуется выраженной интоксикацией, возможно многократная рвота. Возрастает интенсивность желтухи, уровень билирубина в крови часто достигаетмкмоль / л и более, нарастает диспротеинемия, уменьшается протромбиновый индекс. У больных особенно тяжелой формой гепатита появляются признаки, указывающие на возможность острого или подострого гепатонекроза с печеночной энцефалопатией (печеночной комой. Развитие острой печеночной энцефалопатии (ГПЭ) разделяют на стадии.

Стадия I — характерно уменьшение печени, расстройства сна — бессонница ночью и сонливость днем, стереотипность в ответах, немотивированная поведение (больной то составляет, разлагает, ищет несуществующие предметы), появление «насекомых» перед глазами. Появляется адинамия или эйфория, ощущение тоски, икота, зевота, изменяется почерк.

Стадия II — присоединяется нарушение ориентации в пространстве и времени, возникает двигательное возбуждение, психические расстройства. Реакция на боль сохранена. В это время может возникать характерный, хотя и неспецифический, симптом — астериксис, или печеночный тремор, флепинг-тремор, хлопая тремор: больной не удержать в постоянном положении разогнуть кистей вытянутых рук, сжатый кулак, плотно закрытых глаз, выдвинутого языка. В этих положениях возникают непроизвольные быстрые изгибно-разгибательные движения в запястьях и пальцах, втягивание и выдвижения языка, открывание и закрывание глаз.

Стадия III — больной периодически теряет сознание, нарушается тактильная чувствительность при сохранении реакции на боль, возникают галлюцинации, бред, судороги. Возможны менингеальные признаки, печеночный запах изо рта, напоминающий запах сырой печени Последняя не пальпируется, иногда печеночная тупость исчезает полностью.

Стадия IV — печеночная кома. Характерно отсутствие сознания и реакции на боль, возникает ригидность мышц затылка, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакции их на свет отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются.

Острая недостаточность печени сопровождается глубокими нарушениями биохимических показателей, особенно коагулограммы, гипопротеинемия за счет уменьшения синтеза альбуминов, увеличением относительных показателей гамма-глобулинов (ЗО-50%) — Значительно изменяются показатели диспротеинемичних тестов. Нарастает уровень свободной (непрямой) фракции билирубина крови. Вследствие массивного некроза ткани печени снижается активность АЛТ. Значительно уменьшается количество Т-лимфоцитов и увеличивается число В-лимфоцитов. Из крови исчезает HBsAg, возможно, потому, что в глубоко поврежденных гегиатоцитах исчезают условия для репродукции вируса. Одновременно появляется избыток антител против вируса в связи с гиперергической иммунным ответом. При исследовании крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. По клинической картиной ГПЭ значительной степени напоминает кризис «отторжения» или «отчуждения» печени (В. М. Жданов, 1986). При печеночной энцефалопатии возникают характерные изменения, которые фиксируются с помощью энцефалографию. Еще до появления клинических признаков энцефалопатии регистрируется нарушение альфа-ритма. В случае нарастания энцефалопатии периодически появляются тета-волны. При неглубокой печеночной коме регистрируются тета-и дельта-волны. Глубокая кома сопровождается чередованием дельта-волны и изоэлектрической линии.

Печеночная энцефалопатия может развиться на любой стадии гепатита В. Иногда она возникает в самом начале болезни, уже в первые ее часы, и расценивается как молниеносный (фульминантный) гепатит. Причинами смерти при острой печеночной недостаточности является отек мозга, сепсис, кровотечения, отек легких.

Затяжная форма гепатита В

Гепатит В у детей первого года

В целом гепатит В у детей не имеет существенных отличий от болезни у взрослых. Однако реже возникает холестаз, чаще выраженный мезенхимных-воспалительный процесс. После выписки из больницы у 80% детей содержится гепатомегалия.

Гепатит В у пожилых людей

Гепатит В у беременных и кормящих матерей

Хроническая форма гепатита В

Хронический персистирующий гепатит В (ХПГ) характеризуется доброкачественным, вялым течением с периодическими обострениями без тенденции к прогрессированию и перехода в цирроз. Обострение обычно провоцируются интеркуррентных болезнями, грубыми нарушениями режима и диеты, употреблением алкогольных напитков. У больных выявляют гепатомегалия, значительно реже — спленомегалию. Желтуха не является обязательным симптомом персистирующего гепатита даже во время его обострения, а если и возникает, то умеренная. Отмечается увеличение уровня связанной (прямой) фракции билирубина.

Во время обострений умеренно повышается уровень АЛТ, может возникать умеренное увеличение гамма-глобулиновой фракции белков, синтез альбуминов испытывает мало изменений. Иногда обострения болезни проявляются только увеличением активности АлАТ — биохимическое обострение. Вне обострениями больные чувствуют себя удовлетворительно. Лишь часть из них жалуются на вялость, слабость, быструю утомляемость, чувство тяжести в правом подреберье после физических нагрузок, иногда после приема пищи. У 60-70% больных обнаруживают HBsAg. Сенсибилизация иммуноцитов к HBsAg и нормализуется липопротеида печени обнаруживается реже, чем при других формах хронического гепатита В. Морфологически для ХПГ характерна инфильтрация портальных полей при сохранении дольковый структуры, поражение гепатоцитов в виде зернистой дистрофии, некроза обычно нет или он незначителен.

Хронический активный гепатит В (ХАГ) возникает примерно в 1% случаев. Как понятно из самого названия, ХАГ отличается от персистирующего большей выраженностью клинических проявлений, биохимических и морфологических изменений. Основные жалобы больных на общую слабость, снижение аппетита, непереносимость жирной пищи, алкоголя. У больных часто возникают метеоризм, боли в правом подреберье, почти у 25% — зуд кожи. Печень увеличена, уплотнена, при пальпации чаще безболезненная. Почти у половины больных увеличена селезенка. Желтуха выявляется примерно у трети больных. Для хронического активного гепатита В характерны печеночные знаки: пальмарна эритема — гиперемия кончиков пальцев, ладоней, телеангиэктазии — сосудистые звездочки или «паучки».

Уровень гипербилирубинемии у большинства больных незначителен. Во время обострений значительно повышается активность аминотрансфераз сыворотки крови. Характерные тромбоцитопения, анемия, конечно нормохромного, реже гипохромной типа, гипопротеинемия, в частности гипоальбуминемия, значительное увеличение гамма-глобулиновой фракции. Возникают изменения в коагулограмма, протромбиновый индекс ниже 60%. Клинически геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в кожу, носовыми кровотечениями, кровоточивостью десен.

Хронический активный гепатит В может быть HBsAg-позитивниы и HBsAg-отрицательным. В последнем случае диагноз хронического гепатита В подтверждается обнаружением сенсибилизации иммуноцитов к антигенам вируса гепатита В. У 80% больных в крови обнаруживают HBsAg, у всех — антитела против HBeAg. Так называемый антиген хронизации (HBeAg) обнаруживают почти у 50-55% больных. Антитела против HBeAg обнаруживают лишь у 3% больных. Для хронического активного гепатита В характерно некоторое увеличение количества Т-хелперов и более значительное, чем при персистирующем, уменьшение количества Т-супрессоров, то есть те изменения в соотношении основных иммунорегулирующих популяций, возникающие при аутоиммунных процессах. Часто оказывается сенсибилизация лимфоцитов к нормальной липопротеида печени человека.

ХАГ характеризуется чередованием ремиссий и обострений, способностью к прогрессированию. Во время ремиссий состояние больного улучшается. Большинство жалоб исчезает, улучшаются лабораторные биохимические показатели. Обострение связано с теми же причинами, которые приведены для ХПГ.

Морфологически для ХАГ характерно распространение воспалительной инфильтрации с портальных полей на паренхиму, ступенчатый, мостовидный и мультилобулярний некроз гепатоцитов, гипертрофия внутридольковой ретикулярных волокон, пролиферация желчных ходов. Массивность клеточной инфильтрации печеночной ткани является показателем активности процесса.

В последние годы кроме приведенных двух форм хронического гепатита выделяют еще третью — хронический лобулярный гепатит. Для клиники долевого хронического гепатита характерны признаки, приближают его к хроническому персистирующего гепатита. Выделение этой формы хронического гепатита объясняется лобулярный характером морфологических изменений, которые, по А. Ф. Блюгер, оказываются некрозом гепатоцитов в сочетании с внутришньочастковою инфильтрацией. Характерно, что портальные и перипортальные изменения, если и наблюдаются, то по своим проявлениям уступают внутридолевым изменениям. Название формы болезни отражает не клинические, а морфологические проявления.

Осложнения гепатита В

Прогноз. Летальность составляет 0,1-0,3%, связанная с злокачественной (фульминантный) формой болезни. Хроническая форма гепатита В возникает примерно у 10% больных, цирроз печени — в 0,6% больных. Большинство случаев хронического гепатита В связана с безжелтушной формой болезни в анамнезе.

Диагноз гепатита В

В желтушном периоде к указанным симптомам присоединяются желтуха, обесцвечивание кала, у части больных увеличение селезенки, в крови увеличение содержания билирубина с преобладанием связанной (прямой) фракции Активность АлАТ в сыворотке крови сохраняется повышенной или продолжает увеличиваться.

Специфическая диагностика гепатита В

Дифференциальный диагноз проводится с другими разновидностями вирусного гепатита, а также с группой так называемой подпеченочной (обтурационной) и надпеченочной желтухи и с пигментными гепатозом. Если установлено, что данный гепатит паренхиматозный, возникает необходимость исключить токсические поражения печени и инфекционные болезни, которые могут сопровождаться синдромом гепатита,-лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, малярия и др. В связи с тем что эти проблемы касаются всех разновидностей вирусного гепатита, они рассмотрены в разд. «Гепатит А».

Лечение гепатита В

Важным условием эффективного лечения является лечебное питание — диета № 5а и 5. Глюкозотерапия, проводимое для восполнения энергетических ресурсов, обеспечения процессов гликогенизации печени, предусматривает введениег глюкозы в сутки. При наличии анорексии, рвоты ее вводят внутривенно в виде 5-10% раствора Целесообразность витаминотерапии обусловлена участием витаминов в большинстве метаболических процессов. Для улучшения оттока желчи назначают внутрь холекинетики% раствор магния сульфата по 1 столовой ложке 2-3 раза в день или сорбит.

У больных с тяжелыми (изредка среднетяжелые) формы гепатита В базисное лечение дополняется инфузионной терапии. Она направлена прежде всего на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза, коррекцию нарушений жизненно важных функций, иногда для парентерального питания. Назначают капельные инфузии низкоконцентрированного глюкозы (5-10% раствор), а также сорбитол, полийонни растворы («Трисиль», «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактасиль»). Полийонни растворы способствуют коррекции электролитного баланса, но требуют лабораторного контроля. Назначают желатиноль, реополиглюкин, 5-10% раствор альбумина. Введение плазмы крови противопоказано, поскольку она подавляет процессы регенерации печени.

При любых проявлениях особо опасного течения болезни (угроза печеночной энцефалопатии) и по жизненным показаниям назначают гликокортикостероиды в дозе 1-3 мг / кг в пересчете на преднизолон. Гликокортикостероиды нормализуют функцию клеточных мембран, стабилизируя влияют на лизосомы, нормализуют проницаемость капиллярной стенки, уменьшают проницаемость гематоэнцефалического барьера, снимают отек мозга. Больным легкие и среднетяжелые формы болезни гликокортикостероиды не назначают, поскольку они, особенно при раннем назначении, могут приводить к затяжному течению болезни, увеличивая частоту обострений и рецидивов, способствуют более длительной персистенции возбудителя и перехода процесса в хроническую форму.

В последние годы больным вирусным гепатитом назначают гепатопротекторы (силибор, карсил, легалон и др.), лактулозу (нормазе), а хроническим гепатитом — эссенциале и др. Последние обычно назначают после желтухи и в период реконвалесценции.

Желчегонные жовчовмисни и растительные средства (холеретики) назначают только после окончания фазы ахолией, т.е. в период реконвалесценции.

При холестатических формах гепатита назначают сорбенты (холестирамин, билигнин), что способствует выведению с калом компонентов желчи, в основном желчных кислот. Можно вводить внутрь такие сорбенты, как аэросил, полисорб, энтеросгель и др. Назначают также фенобарбитал, зиксорин, которые активируют глюкоронилтрансферазу.

При первых признаках печеночной энцефалопатии проводят интенсивное лечение, постоянный контроль за главными жизненными функциями организма. Лечение предусматривает меры, направленные на дезинтоксикации, восстановление гомеостаза, борьбу с гипоксией, коррекцию нарушений гемокоагуляции, предотвращение и лечение вторичной инфекций, борьбу с недостаточностью почек, психомоторным возбуждением.

Соответствии с этими задачами дополнительно назначают преднизолон до 5 мг / кг / сут, гидрокортизонмг в сутки в комплексе с дегидратационными средствами, для предотвращения или уменьшения отека мозга-маннитол в виде 15-20% раствора 1-2 г / кг внутривенно , фуросемид (лазикс) — 20-ЗО мг / кг 1% раствора струйно или капельно. В случае психомоторного возбуждения вводят натрия оксибутират по 0,5-0,75 мл / кг 20% раствора, сибазон (седуксен) по 0,05-0,1 мл / кг 0,5% раствора. Для подавления аутолиза назначают каждые 8 часов большие дозы ингибиторов протеолитических ферментов — контрикал по ЕД / кг, гордокс. трасилол или антагосан по00 ЕД / кг / сут. Для выведения из организма церебротоксичних веществ применяют также гемосорбцию, заменимое переливания гепаринизированной крови, гемодиализ, экстракорпоральную перфузию крови через гетеро-или гомопечинку. Учитывая необходимость предотвращения аутоинтоксикации, назначают безбелковую диету, делают сифонные промывания желудка и кишок 2% раствором натрия гидрокарбоната. Для подавления кишечной флоры и уменьшение аутоинтоксикации назначают внутрь лактулозу, антибиотики: неомицин-1 г 4 раза, канамицин — 0,5 г 4 раза, стрептомицин — 1 г 1 раз в сутки.

На ранних стадиях печеночной энцефалопатии считается перспективным назначения гипербарической оксигенизации, что помимо общей оксигенации в комплексе с медикаментозными дегидратационными средствами (маннитол, фуросемид) способствует предотвращению отека мозга.

Этиотропное противовирусное лечение больных гепатитом обработано недостаточно. Лучше изученным среди противовирусных препаратов считают виразол (рибавирин), аденинарабиназид (видарабин), испытывают ацикловир. Эффективность этого лечения незначительна. Перспективным считают применение интерферонов, особенно при тяжелых и хронических формах гепатита В. Под влиянием лейкоцитарного интерферона или генно-инженерного альфа-2-интерферона (реаферон) у некоторых больных наблюдается улучшение состояния, ускорение нормализации биохимических показателей, сокращение персистенции HBsAg. Можно применить стимуляторы эндогенного образование интерферона.

Больным затяжные и хронические формы гепатита В назначают иммуномодуляторы (левамизол, тактивин, натрия нуклеинат и др.).

Больным хронический активный гепатит В показано противовоспалительное и иммуносупрессивное лечение малыми дозами преднизолона в комбинации с делагил по 0,25-0,5 г в сутки или азатиоприном 0,05 г 1-2 раза в сутки. При всех формах хронического гепатита назначают желчегонные препараты, гепатопротекторы (эссенциале по 2 капсулы трижды в день), для пополнения энергетических ресурсов — рибоксин по 0,2-0,4 г трижды в день, для стимуляции метаболизма в гепатоцитах липамид по 0,25 -0,5 г трижды в день и др. При наличии портальной гипертензии с асцитом и расширение вен пищевода назначают специальные терапевтические и хирургические мероприятия.

Выписывают больных острым гепатитом В по клиническим показаниям, когда нет жалоб, желтухи, при уменьшении печени, нормализации уровня билирубина в крови. Допускается выписки больных с увеличением печени на 1-2 см и незначительным повышением активности сывороточных ферментов. Наличие в крови HBsAg не является противопоказанием к выписке. Реконвалесценты подлежат диспансеризации. Первый осмотр больного проводится лечащим врачом не позднее чем через месяц после выписки. Далее реконвалесценты находится под врачебным наблюдением в кабинете инфекционных заболеваний — КИЗ, где он обследуется минимум через 3, 6, 9 и 12 месяцев. В случае видсутноти клинических проявлений хронического гепатита В и двух отрицательных результатов исследования на HBsAg, проведенного с интервалом 10 дней, реконвалесцента можно снять с учета. Реабилитацию реконвалесцентов при наличии специализированных санаториев целесообразно проводить сразу после выписки, после чего за ними устанавливается диспансерное наблюдение в поликлинике.

Профилактика гепатита В

Инфекционисты в Москве

Цена: 3500 руб. 1750 руб.

Специализации: Аллергология, Иммунология, Инфекционные болезни.

Источник: http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-infekcionnye/gepatit-B.html