Клиника гепатита в

Клиника гепатита С: острая и хроническая формы



Во всем мире с каждым годом увеличивается число людей, которые заразились гепатитом С. Гепатит С – это одна из самых опасных форм данной болезни, при которой сложно проводить лечение, да и не всегда оно успешно.

Оглавление:

Как можно заразиться гепатитом С

Способы заражения гепатитом С

Пристальное внимание нужно уделить тому, как можно заразиться гепатитом. И если у всех существует мнение, что болеют им только наркоманы, ведущие беспорядочный образ жизни, то на самом деле все обстоит сложнее.

И так, заразится гепатитом С можно:

  1. В случае если человеку переливалась кровь. Конечно, сегодня все доноры тщательно проверяются, но вот в некоторых больницах, особенно областных, из-за нехватки плазмы и крови очень часто прибегают к крайним мерам и не проверяют людей на наличие инфекционных заболеваний.
  2. Если используется одна и та же игла при введении инъекций. Чаще всего это бывает у наркоманов, именно такой способ заражения самый распространенный.
  3. Если произошел половой контакт с человеком, который болеет гепатитом. И, несмотря на то, что риск заразиться в этом случае невелик, все равно нужно быть предельно осторожным.
  4. От матери к ребенку, особенно в процессе родов. Следует отметить, что ребенок не сможет заразиться от матери, если она кормит его грудным молоком, так как клетки вируса в него не попадают.
  5. В косметологическом салоне, особенно нелегальном, где проводят омолаживающие процедуры, а также делают татуировки, пусть даже и временные.

И, к большому сожалению, около половины случаев заражения гепатитом произошли по причинам, которые неизвестны. Поэтому нужно быть очень осторожным и стараться не контактировать с людьми, которые могут быть носителем вируса.



Острый гепатит С

Острый гепатит С

Прежде чем симптомы начнут проявляться, должно пройти от двух недель до полугода. Именно в этот промежуток времени человек может почувствовать недомогание.

Острая форма гепатита С имеет следующую клиническую картину:

  • Температура тела повышается, причем повышение может быть как до 38 градусов, так и до 39,5.
  • Появляется сильная головная боль, которая даже после приема обезболивающих препаратов проходит ненадолго.
  • Ломота во всем теле.
  • Болезненные ощущения в суставах, преимущественно в локтевых, коленных, плечевых.
  • Высыпания на коже, которые могут быть как еле заметными, так и достаточно сильными.

Часто этот период путают с простым гриппозным состоянием, но вот если при гриппе состояние постепенно улучшается, то в случае с хронической формой гепатита С с каждым днем человеку будет все хуже и хуже.

Спустя несколько дней к вышеперечисленным симптомам добавятся еще и следующие:


  • Плохой аппетит, причем иногда человеку вообще не хочется кушать.
  • Появляются болезненные ощущения в правом подреберье.
  • Тошнота, а затем и рвота.
  • Моча меняет светлый цвет на темный.
  • Каловые массы человека становятся светлыми, а потом и вовсе обесцвечиваются.

При обращении к врачу, во время осмотра он заметит явное увеличение печени, а в крови увеличивается билирубин.

После того, как у человека появляется желтуха, состояние постепенно стабилизируется.

Самое главное при острой форме гепатита это то, что человек может выздороветь намного быстрее, чем ожидает того врач. Все зависит от иммунной системы и настроя пациента.

Хроническая форма болезни

Хроническая форма болезни

К огромному сожалению, после острой формы гепатита С, болезнь переходит в хроническую стадию. А самое печальное, что именно хроническая форма представляет наибольшую опасность, так как болезнь прогрессирует и постепенно начинается поражение печени.



В том случае, если у человека присутствует хроническая форма гепатита С, то она будет проявляться следующим образом:

  1. Постоянное недомогание, а также сильная утомляемость даже тогда, когда физическая и умственная нагрузка не были большими.
  2. Тошнота, которая чаще всего сопровождает человека в течение всего дня.
  3. Болезненные ощущения в животе преимущественно справа.
  4. Боли в суставах.
  5. Боли в мышцах, которые зачастую могут сковывать движения.
  6. Проблемы со стулом, такие как понос или же наоборот, запор.

Со временем, при несоблюдении рекомендаций лечащего врача, болезнь перейдет в тяжелую стадию, во время которой добавятся следующие проявления:

  • Сильное пожелтение кожи.
  • Моча приобретет темный цвет.
  • Появится кровоточивость десен.
  • Сильная потеря веса, даже если человек будет питаться так, как и прежде.
  • Увеличение печени, а спустя некоторое время и селезенки.

Все эти проявления говорят о том, что наступила самая последняя стадия, во время которой даже самое дорогостоящее лечение иностранными препаратами не способно будет оказать положительного влияния на состояние человека.

Часто люди игнорируют многие симптомы самой начальной стадии развития, как хронического гепатита, так и острого. И именно поэтому не всегда врачи успевают оказать должную медицинскую помощь и поставить человека «на ноги».

Больше информации о гепатите С можно узнать из видео.



Источник: http://diagnozlab.com/analysis/infectious/hepatitis/klinika-gepatita-s-ostraya-i-hronicheskaya-formy.html

Диагностика, лечение и профилактика гепатита В

Вирусный гепатит В — вирусное инфекционное заболевание, которое вызвано вирусом HBV, поражающим преимущественно клетки печени. Патология характеризуется развитием хронически протекающего воспаления паренхимы печени. Болезнь является одной из самых серьезных проблем в здравоохранении, так как непрерывно увеличивается количество инфицированных людей во всем мире.

Поражение клеток печени негативно влияет на состояние здоровья и трудоспособность больного из-за развития негативных последствий: хронического гепатита, цирроза, рака. Острая форма болезни может закончиться смертью. Расшифровка по МКБ-10:

  1. В16 — острый гепатит В.
  2. В18 — хроническая форма гепатита В.

Причины заболевания и факторы риска

Вирус HBV, который вызывает гепатит В, относится к семейству гепаднавирусов (hepar — печень, ДНК-содержащий вирус). Он может существовать в мутантных формах. Часто обнаруживается HВeAg-негативный вариант вируса. Особое значение имеет «ускользающий» мутант вируса. Инфицирование подобным мутантом вызывает болезнь даже у привитых людей.

HBV сохраняет жизнеспособность 3 месяца в сыворотке крови при комнатной температуре, а в высушенной плазме — 25 лет. Не погибает при воздействии на него многими дезинфицирующими средствами. Для обеззараживания используют соединения хлора и альдегиды.

Вирусный гепатит В распространен в странах Африки. Установлено, что 50 % населения континента является носителями вируса гепатита. Низкий уровень носительства в Европе, Австралии, США, Канаде — 2 %. В России — до 10% населения носители вируса. Смертность обусловлена осложнениями хронической инфекции.



Источником HBV являются инфицированные люди или вирусоносители. Вирус обнаруживают в крови и биологических жидкостях:

Реальную опасность представляют кровь, сперма и слюна. Основной фактор передачи вируса — кровь. Выделяют 2 пути передачи инфекции: естественный и искусственный. Среди них бывают:

  • контактный (через микротравмы кожи, использование вещей);
  • после медицинских парентеральных манипуляций (инъекции, переливания крови, стоматологических, эндоскопических и гинекологических обследований);
  • трансплантация органов;
  • половой контакт;
  • родовой;
  • при беременности;
  • пирсинг;
  • татуаж.

В группу риска входят:

  • наркоманы;
  • люди с большим количеством половых партнеров;
  • больные отделения гемодиализа;
  • пациенты ожоговых центров и тубдиспансеров;
  • врачи, медсестры, которые имеют контакт с кровью.

Инфицироваться можно, если использовать личные вещи носителя вируса HBV (бритву, зубную щетку, ножницы для маникюра, пилочки, полотенца). В районах, где распространено носительство HBV вируса, основной путь передачи — от больной матери ребенку во время беременности или родов. Риск инфицирования новорожденного увеличивается, если мать заболела острым гепатитом в 3 триместре беременности. После перенесенного острого гепатита В с благоприятным исходом (выздоровлением) в организме вырабатывается пожизненный иммунитет. Редко наблюдаются повторные случаи.

Механизм развития болезни

HBV изначально попадает в кровь, а затем с током крови проникает в клетки печени (гепатоциты). После он начинает размножаться. С меньшей интенсивностью размножение вируса гепатита В возможно в поджелудочной железе, почках, костном мозге.

После проникновения вируса оболочка клетки печени начинает разрушаться. ДНК вируса проникает в ядро клетки печени и встраивается в ДНК гепатоцита. После этого начинают синтезироваться новые вирусы. При острой форме гепатита ДНК вируса может выйти из ДНК гепатоцита. Если этого не происходит, развивается хронический гепатит.

Ответом организма на внедрение вируса является реакция иммунитета. Повышается активность агентов (аминотрансфераз), которые «очищают» гепатоциты от вирусов. Происходит процесс очищения путем гибели клетки печени (некроза) и ее растворения. При этом освобождаются антигены вируса HBV. К последним вырабатываются специфические антитела. Происходит процесс образования иммунных комплексов, которые выводятся организмом через почки.

Избыточная гибель гепатоцитов приводит к повреждению печени и развитию тяжелого гепатита, который выражается острой печеночной недостаточностью. В печени повреждаются капилляры, развивается воспаление ткани органа. У пациента появляется желтуха, увеличивается печень, уровень билирубина, повышается активность трансаминаз (АЛТ, АСТ).

Патология приводит к снижению синтеза белков, витаминов, гормонов. В результате нарушения процесса обмена развивается интоксикация и гипоксия органов. Если пациент не получает лечения, воспаление прогрессирует. В 1 % случаев это приводит к печеночной недостаточности, энцефалопатии и даже смерти.

Таким образом, степень тяжести патологии зависит от повреждений печени. В свою очередь, степень поражения зависит:

  • от особенностей вируса;
  • от особенностей иммунитета пациента.

Острый гепатит протекает с распространенным (диффузным) поражением ткани печени различной степенью некроза и деструкции ее клеток. У пациентов наблюдают некроз, который захватывает единичные гепатоциты или массивный некроз ткани печени (паренхимы). Тяжелая форма (фульминантная) проходит с обширным некрозом и отсутствием восстановления ткани. Некроз клеток ведет к формированию фиброза и цирроза печени.



Клиническая картина

Вирусный гепатит В протекает циклически. Период от инфицирования до начала воспаления длится от 2 до 4 месяцев. В течение острого процесса выделяют 3 периода:

  1. Преджелтуху (от 1 до 5 недель).
  2. Желтуху (от 2 до 6 недель).
  3. Выздоровление.

Для преджелтухи характерны симптомы:

  • слабость, утомляемость;
  • потеря аппетита;
  • ухудшение вкусовых ощущений;
  • тошнота, рвота;
  • горечь во рту;
  • боль справа в области печени;
  • нарушение сна;
  • боль в суставах;
  • повышение температуры;
  • зуд кожи;
  • сыпь или волдыри на коже.

У пациента увеличивается печень и селезенка, наблюдается изменение цвета мочи (темная), увеличивается активность трансаминаз в 20 раз. В некоторых случаях период преджелтухи отсутствует. Тогда признаки болезни проявляются желтым цветом склер.

В период желтухи состояние пациентов ухудшается. Появляются признаки:

  • нарастание слабости;
  • отсутствует аппетит;
  • постоянная тошнота и горечь во рту;
  • сухость во рту;
  • головокружение.

В период желтухи температура приходит в норму, исчезают зуд и сыпь, печень увеличивается, желтуха нарастает и уже к 3 неделе становится выраженной. Моча темнеет, кал светлеет. Активность трансаминаз возрастает до 50 раз, нарушается выработка белка. В связи с этим показатели альбумина снижаются. Иногда наблюдается снижение лейкоцитов.



Болезнь может протекать с желтухой, без желтухи, без симптомов. Вариант без желтухи встречается в 20 раз чаще, чем с желтухой. Особенности варианта с желтухой:

  • желтушность покровов и склер;
  • интоксикация не выражена;
  • зуд кожи;
  • значительно увеличена печень;
  • увеличение билирубина в крови;
  • уровень трансаминазы АЛТ повышается незначительно.

Хроническая форма (ХГВ) имеет 4 фазы:

  1. Иммунитет воспринимает вирус и не реагирует на него (иммунная толерантность).
  2. Иммунитет реагирует выработкой антител к вирусу (иммуноактивная фаза).
  3. Носительство.
  4. Вспышка болезни (фаза реактивации).

ХГВ проявляется различными симптомами. У детей течение болезни может проходить без астении и вегетативных нарушений. В ряде случаев патология проявляется симптомами:

  • болью в животе;
  • увеличением печени в пределах 2-3 см;
  • активность АЛТ и АСТ повышается в 2-3 раза;
  • сосудистыми звездочки на щеках.

Длительная физическая нагрузка приводит к астении, потере аппетита, увеличению печени. При умеренном воспалении активность АЛТ и АСТ увеличивается в 10 раз, печень — на 5 см. Незначительная физическая нагрузка приводит к слабости, апатии, отсутствию аппетита, болям в животе.

Выраженное воспаление протекает с активностью трансаминаз в 10 раз и более. У пациента нагрузка приводит к быстрой утомляемости, астении, болям в животе. Печень увеличивается до 10 см. При ощупывании (пальпации) печени появляется боль. У пациента возникают кровотечения из носа.


Цирроз печени при ХГВ развивается в возрасте от 15 до 50 лет. В 30 % случаев ХГВ заканчивается раком печени. В механизме развития рака играет роль активность вируса и интеграция его ДНК в ДНК гепатоцитов. Рак встречается чаще в 5-6 раз у мужчин, чем у женщин. Исследования подтвердили, что рак печени на фоне гепатита В встречается чаще у мальчиков азиатского происхождения.

Диагностика

Диагностика основана на исследовании крови и выявлении маркеров инфицирования HBV. Основным методом выявления является иммуноферментный анализ (ИФА). Исследование позволяет выявить минимальную концентрацию антигена. Для определения антигенов применяют также радиоиммунный и химиолюминисцентный анализы, ПЦР. Расшифровка анализов позволяет определить фазу воспаления, назначить лечение и определиться с прогнозом болезни.

Заболевание диагностируют также на основании:

Пациентам исключают ревматизм, воспаление суставов, патологию желчевыводящих путей, вирусные гепатиты А, С, D, Е, гепатиты иного происхождения, опухоли.

Лечение гепатита в острой форме

Пациенты лечатся в условиях стационара. При легкой форме исключается физическая нагрузка, назначается диета № 5. Если у пациента наблюдается интоксикация и изменения показателей анализов с повышением трансаминаз, назначается комплексная терапия:

  1. Дезинтоксикация (введение растворов).
  2. Диета.
  3. Препараты для поддержания печени (Эссенциале, Карсил, Гептрал).
  4. Урсофальк при недостаточности выделения желчи.
  5. Исключается физическая нагрузка.

В тяжелой форме показан строгий постельный режим, исключается любая нагрузка, эмоциональная в том числе. Пациенты переходят на стол № 5а (ограничение белка, исключение животных жиров, жареной пищи). Назначают введение растворов с целью устранения интоксикации, Лактулозу для улучшения работы кишечника. В лечение включают:


  • витамин К в инъекциях (Викасол);
  • антибиотики (цефалоспорины, Ампициллин);
  • противогрибковые препараты.

Контролируют работу почек пациентов, следят за проявлением неврологических симптомов. Если симптомы нарастают, пациентов переводят в палату интенсивной терапии. В случае отека мозга, проводят интубацию трахеи, подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

С целью снижения риска кровотечений назначают Этамзилат, переливание плазмы, Гордокс, Контрикал. Для поддержания внутрисосудистого объема вводят солевые растворы, Альбумин, глюкозу. При полиорганной недостаточности показан плазмоферез, гемодиализ. При тяжелом течении болезни с развитием комы рассматривается вопрос о трансплантации печени.

Противовирусная терапия проводится при развитии печеночной комы. Назначают препараты — аналоги нуклеозидов:

При прогрессирующем остром течении заболевания интерфероны противопоказаны.

Лечение хронического гепатита В

Показаниями к назначению интерферонов являются:


  • вирусная нагрузка (степень тяжести);
  • активность трансаминазы АЛТ;
  • активность гепатита по результатам биопсии;
  • наличие цирроза печени.

Целью лечения пациентов с ХГВ является улучшение качества жизни, предотвращение рецидивов, развития рака и цирроза печени. Для лечения применяют Пегинтерферон (ПЕГ-ИФН) и интерфероны короткого действия (Ламивудин, Телбивудин, Тенофовир). Длительность терапии определяется типом интерферонов. Для ПЕГ-ИФН — 52 недели, для интерферонов короткого действия — от 12 месяцев и более. Также применяют Энтекавир, Фамцикловир, Адефовир.

Профилактика

Существует неспецифическая и специфическая профилактика. К неспецифической относятся:

  • использование презервативов;
  • применение одноразовых медицинских инструментов;
  • стерилизация инструментов;
  • сокращение показаний к переливанию крови;
  • тщательное обследование доноров;
  • для врачей, медсестер, санитарок — использование защитной одежды;
  • если член семьи инфицирован, — использование индивидуальных предметов быта и гигиены.

К специфической профилактике относится вакцинация новорожденных, людей из группы риска. В 90 % случаев после вакцинации вырабатывается стойкий иммунитет на период в 10 лет. После необходима повторная вакцинация. Вакцину не применяют в инкубационный период и при ХГВ.

Заключение

После острого гепатита В отсутствие симптомов и хорошее самочувствие не являются показателями выздоровления. Полное выздоровление наступает в течение 6 месяцев. Для предупреждения рецидива и перехода в хроническую форму надо соблюдать рекомендации врача:

  • режим дня;
  • диету;
  • ограничение нагрузок;
  • избегать пребывания на солнце и переохлаждений;
  • отказ от приема гепатотоксических лекарств;
  • занятия тяжелыми видами спорта исключаются на полгода.

Прогноз для жизни при лечении благоприятный. Смертность составляет только 1 %, в других случаях — выздоровление. При развитии ХГВ показано профилактическое обследование и наблюдение у инфекциониста, гепатолога или гастроэнтеролога.



Источник: http://apechen.ru/gepatit/virusnyy-gepatit-v.html

Клиника и диагностика вирусного гепатита В

№4 (4) Июль-август 1999

ГЕПАТИТ B. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Российский государственный медицинский университет, Москва

На долю вирусного гепатита B приходится около 15% всех регистрируемых в РФ острых гепатитов и не менее 50% хронических. Заражение вирусным гепатитом B происходит от «здоровых» вирусоносителей, больных хроническими формами, при переливании крови и ее компонентов, при медицинских манипуляциях, сексуальных контактах, от матери к ребенку внутриутробно и во время родов.



Вирусный гепатит B (ВГВ) — острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом при парентеральном пути передачи, протекающее в различных клинико-морфологических вариантах: от «здорового» носительства до злокачественных форм, хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Заболевание встречается только у человека, при этом основным резервуаром инфекции являются «здоровые» вирусоносители и больные хроническими формами.

Заражение человека происходит исключительно парентеральным путем: при переливании контаминированной крови или препаратов

из нее, а также при любых манипуляциях, в ходе которых нарушается целостность кожных покровов и слизистых оболочек. К естественным путям передачи вируса гепатита В относится трансмиссия при сексуальном контакте или вертикальная передача от матери ребенку внутриутробно и особенно во время родов.

Клинические проявления гепатита B весьма полиморфны и зависят от степени тяжести, характера течения, формирующихся остаточных



явлений и отдаленных последствий.

При остром гепатите B в типичных случаях принято выделять четыре периода: инкубационный (скрытый), начальный (преджелтушный), период разгара (желтушный) и реконвалесценции.

Инкубационный период продолжаетсядней, чаще 2-4 мес., в течение которого вирус размножается в клетках печени, но клинически болезнь еще не проявляется.

Заболевание, как правило, начинается постепенно с появления слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита. Нередко эти симптомы настолько слабо выражены, что остаются незамеченными, и болезнь как бы начинается с потемнения мочи и появления обесцвеченного кала, но иногда симптомы начального периода бывают выраженными: тошнота, повторная рвота, субфебрильная температура, головокружение, сонливость, отвращение к пище, вздутие живота, запор, реже понос, боли в животе. При объективном осмотре в этом периоде наиболее постоянными симптомами являются общая астения, увеличение, уплотнение и болезненность печени, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Начальный период болезни продолжается в среднем около 5-7 дней, но может удлиняться до 2-3 недель или укорачиваться до нескольких часов.

Переход заболевания в желтушный период происходит постепенно: вслед за потемнением мочи и обесцвечиванием кала появляется желтушность склер, а затем и кожных покровов. Желтуха нарастает постепенно, в течение 5-10 дней. Симптомы интоксикации в этом периоде остаются выраженными, размеры печени достигают максимальных величин, часто увеличивается селезенка; у некоторых больных на коже появляются пятнисто-папулезные высыпания, больные могут жаловаться на летучие боли в суставах и мышцах. Общая продолжительность желтушного периода колеблется в пределах от 7 дней до 1,5-2 мес., в среднем 29,5±12,5 дня.



С исчезновением желтухи начинается постжелтушный восстановительный период (реконвалесценция), в течение которого состояние становится удовлетворительным. Как правило, больные ни на что не жалуются, но у них остаются увеличенными размеры печени, иногда селезенки, а в крови еще выявляются нарушения функциональных печеночных проб (явления диспротеинемии, остаточная гиперферментемия, осадочные пробы и др.).

В зависимости от выраженности клинических проявлений и биохимических сдвигов в остром периоде болезни различают легкие, среднетяжелые и злокачественные формы болезни.

Легкие формы (включая стертые и субклинические) являются преобладающими. Они характеризуются слабо выраженными симптомами интоксикации, незначительным увеличением размеров печени: в крови содержание билирубина не превышает 85 мкмоль/л — при норме 20 мкмоль/л (за счет повышения исключительно конъюгированной фракции), величина протромбинового индекса остается в пределах нормы, активность трансаминаз превышает нормальные величины в 5-10 раз.

Среднетяжелые формы характеризуются полным набором клинических симптомов, свойственных гепатиту B: тошнота, рвота, астения, анорексия, яркая желтуха, набухание и болезненность печени, увеличение селезенки и др. В сыворотке крови у таких больных уровень общего билирубина в пределах от 85 до 200 мкмоль/л за счет преимущественно конъюгированного билирубина (неконъюгированный составляет около 50 мкмоль/л); протромбиновый индекс снижен до 70-60%, активность трансаминаз превышает нормальные показатели враз.

При тяжелых формах указанные клинические признаки и биохимические сдвиги еще более выражены. Эти формы болезни представляют реальную угрозу для жизни больного, особенно в случае, если возникает злокачественная, так называемая фульминантная форма, в основе которой лежит остро возникший массивный некроз печени.



Злокачественные формы болезни возникают почти исключительно у лиц, инфицированных во время массивных гемотрансфузий. У половины таких больных обнаруживается смешанная B и дельта инфекция (коинфекция).

Для ранней диагностики злокачественной формы болезни, кроме клинических симптомов, большое значение имеет обнаружение в сыворотке крови признаков так называемой билирубин-протеидной и билирубин-ферментной диссоциации. Их сущность заключается в том, что при высоком содержании в сыворотке крови билирубина уровень белковых комплексов (B-липопротеиды, протромбин и др.) и показатели активности печеночноклеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-фА и др.) быстро снижаются. При этом важно учитывать, что уровень, например, протромбина в крови меньше 10% свидетельствует о безнадежном прогнозе, в пределах 10-30% — о тяжелом, а больше 30% — о благоприятном исходе заболевания.

Для диагностики гепатита B решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови HBsAg, а также антител класса IgM к «коровому» антигену (анти-HBc IgM).

Поверхностный антиген вируса гепатита B (HBsAg) обнаруживается в крови задолго до появления клинических признаков болезни и постоянно выявляется в преджелтушном и желтушном периодах. При остром течении болезни HBsAg исчезает из крови к концу первого месяца от начала заболевания. Более продолжительное выявление HBsAg указывает на затяжное или хроническое течение болезни.

Анти-HBc IgM начинают обнаруживаться с первых дней клинических проявлений и на протяжении всей острой фазы болезни, в том числе и в тех случаях, когда HBsAg не обнаруживается в связи с падением его концентрации, как это бывает, например, при фульминантном гепатите или при позднем поступлении больного в стационар. Обнаружение анти-HBc IgM в этих случаях бывает практически единственным информативным тестом, подтверждающим гепатит B.



Определение анти-HBc IgG или суммарных анти-HBc существенно не добавляет диагностической информации. Однако учитывая, что анти-HBc IgG после перенесенного гепатита B сохраняются пожизненно, их определение можно использовать в качестве надежного теста для ретроспективной диагностики гепатита B или выявления иммунологической реактивности, в том числе и оценки коллективного иммунитета.

Из других тестов заслуживает внимания определение HBeAg и анти-HBe. Обнаружение HBeAg в крови всегда указывает на активную репликацию вируса гепатита B и может трактоваться как свидетельство высокого уровня инфицирования крови. Опасность заражения через препараты крови, содержащие HBeAg, во много раз больше, чем в случае, если произошла сероконверсия и появились анти-HBe-антитела. Риск заражения плода от матери, в крови которой обнаруживается HBeAg, составляет около 60%, тогда как при наличии анти-HBe-антител — не более 5-10%.

Биохимические исследования в диагностике гепатита B имеют второстепенное значение.

Для диагностики хронического гепатита В решающее значение имеет определение в сыворотке крови HBsAg, ДНК HBV, активности АлАТ в сочетании с результатами ультразвукового исследования и пункционной биопсии печени.

Источник: http://medi.ru/info/1206/



Вирусные гепатиты

Вирусный гепатит — инфекционное заболевание, поражающее печень; имеет несколько форм с различными механизмами передачи инфекции. Известны вирусные гепатиты А, В, С, D, Е. Лечение лучше проводить в условиях стационара, чтобы предупредить возможные осложнения. Профилактика вирусных гепатитов зависит от способов заражения.

Вирусный Гепатит А (болезнь Боткина)

Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) — острая инфекционная болезнь из группы кишечных инфекций, отличающаяся преимущественно легким течением с формированием стойкого иммунитета.

Этиология. Возбудитель известен под названием энтеровирус-72, РНК-содержащий; характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде, выделяется с фекалиями больных с конца инкубационного периода и в течение первой недели болезни.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек. Механизм передачи — фекально-оральный с реализацией водным, алиментарным и контактно-бытовым путями. Восприимчивость поголовная, эпидемические вспышки чаще всего бывают в детских коллективах, отмечаются сезонные подъемы. Не болевшие ранее могут инфицироваться в любом возрасте.

Патогенез. Входными воротами для вируса является слизистая оболочка кишок, где он накапливается в энтероцитах с дальнейшим проникновением в печень, сопровождающимся цитолизом пораженных гепатоцитов. Различная степень повреждающего действия вируса соответствует разным вариантам клинических проявлений гепатита — от выраженных до стертых форм.



Клиника. Инкубационный период колеблется от 7 до 45 дней. Трудности выявления больных со стертыми формами гепатита, представляющими наибольшую опасность распространения болезни, обусловлены недостаточной осведомленностью в вопросах эпидемиологического анамнеза и клиники выраженных форм. Последние характеризуются острым началом с синдромом гепатита и общей интоксикации. Синдром гепатита, имеющий решающее значение для диагноза, характеризуется увеличением размеров печени с ощущением тяжести в надчревной области, усиливающимся после еды, тошнотой и позывами на рвоту или рвотой, изменением цвета мочи, приобретающей сначала оранжевый, а затем коричневый оттенок, одновременно с этим светлым, глинистым калом. Синдром интоксикации проявляется острым повышением температуры тела, общей слабостью, головной и мышечной болью, понижением аппетита, нарушением сна. Повышенная температура держится 2-3 дня и почти всегда к 5-му дню снижается до нормы, общее состояние улучшается, хотя склеры, а также кожа из субиктеричных вначале становятся интенсивно-желтыми, усиливается зуд кожи, особенно к ночи. Сго дня болезни желтуха постепенно уменьшается, моча приобретает обычную окраску, прекращается тошнота, исчезает сухость во рту, появляется аппетит, прибавляются силы, улучшается сон к концу 3-й недели (редко — позже) наступает выздоровление.

Диагностика в очаге инфекции не представляет трудностей. Подтверждается обнаружением желчных пигментов в моче, билирубинемией, повышением показателей АлАТ (в меньшей степени — АсАТ) и тимоловой пробы (последние высокие с самого начала болезни, в отличие от других гепатитов). Этот набор исследований позволяет подтвердить диагноз вирусного гепатита А и при безжелтушных (стертых) формах болезни. У выздоровевших обнаруживают специфические противовирусные антитела. Рецидивов и перехода в хроническую форму не отмечается.

Лечение. При наличии условий для ухода и наблюдения за больным лечение можно проводить на дому. Необходимы соблюдение постельного режима в течениедней, диеты № 5, прием аллохола, лиобила или холензима по 1-2 таблетки после еды до восстановления желчеотделения. В острый период болезни снижать температуру тела не следует, оптимальный ее уровень 38 °С способствует повышению иммунологической резистентности организма и быстрейшему выздоровлению. При гипертермии лучше положить пузырь со льдом на лоб, протирать туалетным уксусом кожу шеи, рук, делать холодные примочки, клизмы с 2 % раствором натрия гидрокарбоната комнатной температуры. При восстановлении желчеотделения назначают сбор желчегонный (1 ст. ложка на стакан кипятка, настоять 15 мин) по 50 мл за полчаса до еды 3 раза в день или другие средства по выбору: берберина сульфат или фламин по 1 таблетке 3 раза в день перед едой, настой из кукурузных рыльцев, мяты, бессмертника или минеральные воды щелочного типа через 1 ч после еды в подогретом до 38 °С виде без газа (славяновская, смирновская, поляна квасова, боржоми, моршинская, одесская, феодосийская и др.).

Профилактика. Кроме изоляции заболевших до выздоровления, камерной дезинфекции их вещей и дезинфекции в очаге хлорсодержащими препаратами, устанавливается наблюдение за контактировавшими с больными лицами в течение 35 дней с проведением соответствующего лабораторного обследования. Детям до 14 лет и беременным, контактировавшими с больными, вводят донорский иммуноглобулин внутримышечно в дозе 0,5-1,5 мл (в зависимости от возраста) однократно не позже 7-10-го дня после возможного инфицирования.

Вирусный гепатит В

Вирусный гепатит В — инфекционная болезнь с преимущественным поражением печени, протекающая в острой, затяжной, хронической формах.

Этиология. Возбудитель известен под названием частицы Дейна, обнаруживаемой в сыворотке крови и в печени инфицированных людей. Обладает тремя вирусспецифическими антигенами — поверхностным (австралийским), антигеном инфекционности и сердцевинным. Высокоустойчив!

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек в инкубационный период и при всех формах заболеваний с наличием поверхностного антигена в крови и различных биологических жидкостях. Способ передачи — контактный, реализующийся половым путем и чрескожным проникновением возбудителя, или через слизистые оболочки посредством загрязненного вирусами инструментария, рук, предметов обихода (при микротравмах).

Патогенез. Существенное значение имеет фиксация возбудителя, проникшего парентерально в кровяное русло, на мембранах гепатоцитов, подвергшихся цитотоксическому воздействию сенсибилизированных вирусом лимфоцитов. Тяжесть и последствия вирусного гепатита В определяются аутоиммунными реакциями, обусловленными антителами к антигенам мембранных структур гепатоцитов, направленными на элиминацию пораженных клеток и фиксированного там возбудителя. Обнаружение циркулирующих иммунных комплексов спустя 3-4 мес после начала болезни является маркером риска хронизации гепатита В. Прогностически благоприятно исчезновение поверхностного антигена и появление антител к нему (признак прекращения репликации вируса).

Клиника. Инкубационный период колеблется от 45 дней до 6 мес. Начало болезни обычно постепенное с выступающими на первый план синдромами острого гепатита и общей интоксикации без повышения температуры тела. Этот начальный период, продолжающийся около 2-3 нед, при отсутствии признаков желтухи наиболее опасен в плане распространения болезни, поскольку больные обращаются за медицинской помощью, обследуются и получают лечение соответственно предполагаемому диагнозу. Все симптомы отражают внешние, морфологические и функциональные нарушения печени, участвующей во всех обменных процессах и выполняющей основную дезинтоксикационную функцию. Синдром гепатита включает: увеличение печени (часто и селезенки), чувствительной при пальпации, ощущение постоянной тяжести в надчревной области, усиливающееся после еды и при перемене положения тела, тошнота, отвращение к запаху пищи, изменение цвета мочи, часто зуд кожи, субиктеричность склер. Синдром интоксикации: быстрая утомляемость, общая слабость, понижение аппетита, сухость во рту, ощущение тяжести в голове, нарушение сна. Нередко отмечаемая боль в суставах при игнорировании анамнеза болезни, эпидемиологического анамнеза, осмотра и доступных лабораторных исследований принимается за ревматический артрит. Исследования мочи на наличие желчных пигментов, обнаружение билирубинемии (за счет и связанного и свободного), повышенного содержания аминотрансфераз в динамике при нормальных показателях тимоловой пробы и незначительных изменениях со стороны белой крови (лейкопения) и нормальной или замедленной СОЭ достаточны для предварительного диагноза вирусного гепатита В. Эта симптоматика характерна не только для дожелтушного периода, но и для безжелтушных форм вирусного гепатита В, превышающих по численности желтушные формы в 10 раз.

В желтушный период все перечисленные выше симптомы становятся более выраженными, кал обесцвечивается. Признаки нарастающей недостаточности печени: бессонница, анорексия, рвота, нарушение гемокоагуляции, олигурия, микрогематурия, понижение концентрационной способности почек. Нередко параллельно нарушается функция поджелудочной железы с соответствующей клинической симптоматикой и ферментными сдвигами. Выздоровление идет медленно, восстановительный период затягивается до 3 мес и более, что обусловлено различными сопутствующими заболеваниями, хроническими экзогенными интоксикациями, приемом иммунодепрессантов, бактериальными поражениями желчного пузыря и желчевыводящих путей. Кажущееся затяжное течение гепатита В может быть обусловлено последовательным заражением гепатитом А, характеризующимся присущей ему симптоматикой и приобретающим нередко тяжелое течение. Может быть и наоборот: последовательное заболевание вирусным гепатитом В на фоне гепатита А; в таких случаях необходимо проведение целенаправленных серологических исследований.

В отдельных ситуациях возможен переход вирусного гепатита В с затяжным течением в хронический персистирующий гепатит (ХПГ) и далее в хронический активный гепатит (ХАГ). В большинстве случаев трансформация ХПГ в ХАГ обусловлена суперинфекцией дельта-частицами с возможными далее двумя вариантами исхода в цирроз печени — медленным его формированием (до 10 лет) и быстрым (в течение 1-1,5 года).

Диагностика основана на данных эпидемиологического анамнеза, результатах клинического и биохимических исследований в динамике. Подтверждается обнаружением маркеров вируса — его антигенов HBs, HBe, HBc и антител к ним – антител к ним анти-HBs, анти-НВе, анти-HBs, анти-HBc. Наиболее чувствительны методы радиоиммунного и иммуноферментного анализов (РИА, ИФА). Наиболее информативно обнаружение в сыворотке крови больных в острый период болезни анти-НВс класса lgM и в более поздние сроки — класса lgM, иногда определяющихся спустя много месяцев. Обнаружение же HBsAg может служить маркером наличия возбудителя в организме в инкубационный период, при остром, затяжном и хроническом течении вирусного гепатита В, включая латентные формы, ХПГ, ХАГ, исходы в цирроз. Наличие анти-НВs при отсутствии HBsAg — маркер выздоровления.

Вирусный гепатит D

Вирусный гепатит D (дельта-инфекция). Возбудителем является дефектный РНК-содержащий вирус, репликация которого в гепатоцитах возможна лишь с помощью наружной оболочки вируса гепатита В — HBsAg.

Таким образом, это сочетанная своеобразно микст-инфекция. Источником ее являются больные как острыми, так и хроническими формами заболеваний, среди которых особую опасность представляют наркоманы. Заражение происходит через кровь, как и при вирусном гепатите В. В зависимости от сроков инфицирования болезнь может протекать по-разному. При одновременном заражении двумя вирусами возникает сочетанная острая болезнь, так называемая каинфекция. При последовательном заражении ранее заболевших – носителей HBsAg — возникает суперинфекция. И в том, и в другом случае дельта-инфекция оказывает отягощающее влияние на течение болезни.

Коинфекция по клиническому течению во многом сходна с острым течением вирусного гепатита В, однако отличается от него более коротким инкубационным периодом. У многих дожелтушный период протекает с повышением температуры тела, затягивающейся и в желтушный. Характерны боль в правом подреберье, выраженный астенический синдром, тошнота, часто двухволновое течение со значительным повышением билирубина в крови, высокими показателями аминотрансфераз, особенно АсАТ, гипоальбуминемией с гамма-глобулинемией, у части больных — с высокими показателями тимоловой пробы. Тяжелое течение болезни может приобрести и угрожающий жизни оборот с быстрым нарастанием печеночной недостаточности. В большинстве же случаев постепенно наступает выздоровление с положительной динамикой клинико-биохимических показателей и антителообразованием к дельта-антигену.

Суперинфекция дельта-вирусом сопровождается превращением латентных форм вирусной В-инфекции (носительство HBsAg) в клинически выраженные, обострением хронических форм гепатитов в ХАГ. Также проявляется волнообразным течением с клиническими и биохимическими показателями обострений, сопровождающихся ознобом, высокой температурой тела (часто подозревается грипп) и последовательным формированием отечно-асцитического синдрома с исходом в цирроз печени. Биохимические сдвиги — как при коинфекции.

Диагностика основана на данных эпидемиологического анамнеза, показателей клинических и биохимических исследований. Подтверждается обнаружением методом ИФА анти-дельта lgМ и lgG. Высокие титры антидельта, свидетельствующие об усилении аутоиммунных процессов, обнаруживают при быстро нарастающей функциональной недостаточности печени у больных с гепатоспленомегалией, геморрагическим синдромом, резко выраженными нарушениями белково-синтетической функции.

Вирусный гепатит С

Вирусный гепатит С — острая инфекционная болезнь, напоминающая по течению легкие формы вирусного гепатита В, часто заканчивающаяся хроническим гепатитом.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из группы флавивирусов. Источник инфекции — больные хроническими формами гепатита С. Передается через кровь, в основном при гемотрансфузиях (пост-трансфузионный гепатит), известны спорадические случаи, возможны и групповые вспышки среди первых двух категорий больных. Инкубационный период длится до 60 дней. Несмотря на легкость течения, при всех формах вирусного гепатита С (латентные, скрытые, легкие) объективно обнаруживают увеличение печени.

Специфические антитела к вирусу гепатита С появляются поздно (на 6-8-й неделе), но сохраняются долго. Прогноз при исходе в хронический гепатит такой же, как и при гепатите В,- ХПН с возможным переходом в ХАГ и далее — в цирроз. Основой диагностической тест-системы, широко используемой для диагностики гепатита С и отбора доноров, является один из синтезированных в США антигенов.

Вирусный гепатит Е

Вирусный гепатит Е вызывается РНК-содержащим вирусом, сходным с ротавирусами. Разработаны методы его клонирования, создана тест-система для подтверждения диагноза. Источником инфекции являются больные вирусным гепатитом Е с конца инкубационного и в течение острого периода болезни. Основной путь распространения — водный, эпидемические вспышки описаны в странах с жарким климатом. По течению напоминает вирусный гепатит А с преимущественно легким течением и выздоровлением. Отличительной особенностью вирусного гепатита Е является его течение у беременных: частое самопроизвольное прерывание беременности и быстро нарастающие признаки острой недостаточности печени с летальностью до 25 % и выше.

Лечение больных вирусными гепатитами В, D, Е, С (у беременных). Необходимо с появления первых признаков заболевания вьполнять основные рекомендации, изложенные в разделе «Лечение» больных вирусным гепатитом А, и обязательно госпитализировать больных в специализированное отделение.

В условиях стационара под постоянным наблюдением специалистов можно сократить длительность заболевания, облегчить его тяжесть и предупредить развитие осложнений.

Профилактика вирусных гепатитов В, D, С зависит от способов их передачи, необходимо исключить вливания крови и ее препаратов от непроверенных доноров и все манипуляции с использованием инструментов, не подвергшихся строгой обработке и автоклавированию согласно существующим инструкциям. Лучше всего применять инструменты и вспомогательные средства разового пользования. Особого внимания заслуживает профилактика гепатитов среди медицинских работников, являющихся для них, по существу, профессиональной болезнью. По сравнению с другими профессиями высока заболеваемость среди врачей и средних медработников стационаров и поликлиник хирургического профиля, работников станций и отделений переливания крови, персонала лабораторий, связанного с забором и исследованиями крови. Специальной проверкой установлено, что, например, у врачей-стоматологов после рабочего дня очень часто обнаруживают микротравмы и следы крови на руках. Работа в перчатках позволяет предупредить возможное инфицирование. Необходима целенаправленная пропаганда мер профилактики.

Источник: http://beautyinfo.com.ua/m0c3i2506.html

Вирусный гепатит В (клиника, диагностика, лечение).

Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — ДНК-овый гепаднавирус. Белок вирусной оболочки представлен поверхностным антигеном (HBsAg) — «австралийский» АГ, нуклеокапсид содержит сердцевинный (core) антиген (HBcAg), инфекционный (HBeAg), HBxAg, ДНК и ферменты (полимеразу и протеинкиназу). Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология: источник — больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Механизм заражения: парентеральный; пути передачи: естественные (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Патогенез: вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты, их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно за счет реакции со стороны клеточного иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднемдней.

б) начальный (преджелтушный) периоддней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

в) желтушный периоднедели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться домм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

При тяжелом течении — признаки нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени – усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит); возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза; увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л.

г) период реконвалесценции — нормализация активности аминотрансфераз кму дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – кму, при тяжелой форме –му дню.

Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т.д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении — быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs; на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

Для диагностики хронизации ВГВ — пункционная биопсия.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз.

1. Терапия — как и при ВГА (см. вопрос 26.1.)

2. Противовирусные — альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седуксеном; промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации; пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов; дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным; ГКС (не менеемг преднизолона) парентерально; инфузионная терапия; при геморрагических проявлениях — ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

Диф. диагностика вирусных гепатитов А и В.

Примечание: "-" — признак отсутствует; "+-" — встречается не постоянно; "+" — выражен незначительно; "++" — выражен значительно; "+++" — резко выражен.

ВГС — заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных – в цирроз печени

Этиология: вирус гепатита С (ВГС, HCV) из семейства флавивирусов, РНК-овый.

Эпидемиология: источник — больные острой и хронической формой инфекции; механизм заражения — парентеральный (гепатит наркоманов), реже инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери.

Патогенез: главное отличие биологических свойств ВГС от ВГБ — доминирующая роль биологических свойств над иммунным ответом, вирус обладает прямым цитопатическим действием. Высокая изменчивость ВГС позволяет персистировать в организме человека.

Клиника: инкубационный период в среднем –дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы) и может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG. В безжелтушном и начальном периоде желтушных форм характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы: слабость, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны, проявления желтухи минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть слабое увеличение печени. Характерно легкое течение и отсутствие развития острой печеночной недостаточности.

Диагноз: данные анамнеза (парентеральное заражение), обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG.

Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.

Лечение: принципы лечения — см. ГА (вопрос 26.1), однако необходимо назначать противовирусную терапию во всех случаях острого ГС, учитывая крайне высокую вероятность хронизации.

Гепатит Дельта (ВГД) — вызывается РНК-содержащими вирусами, которые способны к репликации только в присутствии ВГВ, встраиваясь в его внешнюю оболочку.

Эпидемиология: источники и механизм передачи — как и при ВГВ.

Патогенез: основной особенностью является ведущая роль HDV по сравнению с HBV, при этом активная репликация HDV чаще приводит к подавлению репродукции HBV. ГD оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты.

Клиника: инкубационный периоддней; в отличие от ВГВ вирусный гепатит дельта отличается:

1) более высокой и более длительной лихорадочной реакцией

2) более частым появлением полиморфной сыпи, суставных болей

2) увеличением селезенки

4) двухволновым течением болезни

5) более частыми фульминантными формами

В крови выявляют маркеры острой фазы: анти-НВс IgM и анти-HDV IgM. Для микст-гепатита B+D в основном характерна циклическая среднетяжелая форма, завершающаяся выздоровлением. При HDV/HBV-суперинфекции клинически манифестный острый гепатит наблюдается намного реже, чем при коинфекции, однако при этом часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы с резко выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области правого подреберья, с повторными волнами обострения, иногда превышающими по тяжести первую. В части случаев происходит лишь повышение активности аминотрансфераз без клинических проявлений.

Диагноз: выявление в крови анти-HDV IgM, РНК HDV наряду с HBsAg. Отсутствие в данном случае анти-НВс IgM, HBeAg (и наоборот, наличие анти-НВс IgG, анти-НВе) свидетельствует об HDV/HBV-суперинфекции. Напротив, присутствие анти-НВс IgM и HBeAg характерно для HDV/HBV-коинфекции. HDAg в сыворотке крови обнаруживается редко, анти-HDV IgG появляются позже.

Лечение: как при ВГВ.

клиническое значение маркеров вирусных гепатитов А, В, С, Е. Методы их определения.

а) РНК вируса (HAV RNA)- выявляется в сыворотке крови, фекалиях, воде и пищевых продуктах методами молекулярной гибридизации, ПЦР. Выявление РНК ВГА в сыворотке коррелирует с максимальным уровнем противовирусных антител класса IgM; в фекалиях указывает на «инфекционность» больного; в воде и пищевых продуктах — на их зараженность вирусом.

б) антиген вируса (HAV Ag) -выявляется ИФА в фекалиях больного уже черездней после инфицирования (в самом начале периода разгара — только у 20-50%)

в)антитела к вирусу класса IgM (antiHAV IgM) -выявляются иммуноферментным и радиоиммунологическим методами в сыворотке/плазме крови в начале заболевания независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов. Титр антител быстро нарастает; максимальная их концентрация сохраняется на протяжении 1,5-6 месяцев. Спустя 1 год после выздоровления антитела в крови не обнаруживаются. Выявление антител класса IgM указывает на острое заболевание и позволяет проводить серологическую дифференциацию острой инфекции (присутствие antiHAV IgM и antiHAV IgG) и перенесенное в анамнезе заболевание (отсутствие antiHAV IgM и присутствие antiHAV IgG).

г) антитела к вирусу класса IgG (antiHAV IgG) -выявляются иммуноферментным методом в сыворотке/плазме крови в начале заболевания; концентрация их достигает максимальных величин в течение нескольких недель. Отсутствие antiHAV IgG в периоде разгара гепатита позволяет исключить связь гепатита с вирусом А; наличие antiHAV IgG при отсутствии antiHAV IgM указывает на факт перенесенного в прошлом вирусного гепатита А. После выздоровления antiHAV IgG обнаруживаются в крови пожизненно и рассматриваются как показатель иммунной защиты против вируса. Уровень antiHAV IgG может быть определен количественно с целью оценки динамики поствакцинального иммунного ответа при вакцинировании против гепатита А.

а) ДНК вируса (HBV DNA) -обнаруживается в сыворотке/плазме крови методами молекулярной гибридизации, иногда с предшествующим этапом полимеразной цепной реакции. Выявление HBV DNA означает вирусемическую стадию процесса и свидетельствует о высокой репликативной активности вируса. При остром гепатите В содержание HBV DNA в крови быстро возрастает в течение инкубационного периода и становится максимальным в начале периода разгара. Циркуляция ДНК вируса более 5-6 месяцев является неблагоприятным прогностическим признаком и часто свидетельствует о хронизации гепатита В.

б) поверхностный антиген (HBsAg, от Hepatitis В virus surface antigen) -наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови еще в инкубационном периоде. HBsAg циркулирует при остром течении заболевания до 5-6 месяцев. Обнаружение HBsAg в крови более 6 месяцев может указывать на начало хронизации процесса. Положительный результат обязательно должен быть проверен путем перестановки анализа в двух параллельных пробах. Если хотя бы одна из двух проб данной сыворотки/плазмы при этом снова дает положительный результат, образец считают первично положительным и исследуют в подтверждающей тест-системе на основе реакции нейтрализации. Это необходимо иметь в виду, поскольку многие иммуноферментные тест-системы российского производства, обладая невысокой специфичностью, способны давать большое число ложноположительных результатов.

Отрицательный результат тестирования на HBsAg чаще всего свидетельствует об отсутствии гепатита В у обследуемого, однако полностью диагноз исключить нельзя, т.к. инфекция может быть латентной или чувствительность тест-системы недостаточна.

в) антитела к поверхностному антигену (antiHBs)- являются показателем иммунитета к вирусу гепатита В или иммунного ответа на вакцинацию против гепатита В. В последнем случае титр antiHBs постепенно нарастает, тогда как антитела к сердцевинному антигену вируса не образуются. При этом уровень antiHBs 10 mIU/мл и выше свидетельствует об адекватном ответе на вакцинацию.

г) сердцевинный антиген (HBcAg, от Hepatitis В virus core antigen) -сильный иммуноген, вызывающий образование антител (antiHBc), которые появляются в крови через 1,5-2 месяца с начала периода разгара и могут циркулировать годами, зачастую будучи единственным маркером перенесенного гепатита В (особенно в стадии серологического «окна» между исчезновением HBsAg и появлением к нему антител).

д) антитела к сердцевинному антигену класса ІgM (antiHBc IgM) -появление их в крови является подтверждением острого гепатита В. Поскольку данный диагноз чаще ставится на основании клинической картины, повышения активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) сыворотки крови и обнаружения HBsAg в крови, диагностическое значение antiHBc IgM особенно велико в следующих случаях:

1) когда специфическая диагностика гепатита В по каким-либо причинам производится поздно; при этом HBsAg в крови может уже отсутствовать;

2) при остром гепатите у больного хроническим гепатитом В. Если такой гепатит связан с суперинфицированием другими гепатотропными вирусами, то характерным будет отсутствие или низкий титр antiHBc IgM.

е) антитела к сердцевинному антигену класса IgG (antiHBc IgG)- имеют более важное значение маркера перенесенной инфекции по сравнению с antiHBs, так как: antiHBs могут появиться в результате вакцинации; antiHBc могут присутствовать в фазе «серонегативного окна», когда HBsAg уже отсутствует, a antiHBs еще не появились; antiHBs при остром гепатите В не развиваются у 15% реконвалесцентов; в течение 6 лет после острого гепатита В antiHBs могут исчезать у 20% переболевших; в эндемичных по гепатиту В районах у 20% населения могут обнаруживаться только antiHBc при отсутствии других маркеров инфекции.

ж) "антиген инфекционности" (HBeAg) -появляется в крови больных острым и хроническим гепатитом обычно в фазе вирусемии. Наличие HBeAg в крови является характеристикой экспрессии его зрелым вирусом так называемого дикого типа (нормальный, наиболее распространенный вариант). Обнаружение его при остром гепатите В позволяет прогнозировать исход заболевания, так как HBeAg исчезает из кровотока через 1,5-2 месяца с начала болезни при благоприятном ее течении. Тестировать на наличие HBeAg имеет смысл только HBsAg-положительные сыворотки, так как обнаружение его в HBsAg-отрицательных образцах весьма редко и большей частью представляет собой ложноположительный результат

з) антитела к «антигену инфекционности» (antiHBe) -при бессимптомном «носительстве» HBsAg и отсутствии вирусемии antiHBe могут рассматриваться как дополнительный показатель неактивной инфекции вирусом дикого типа.

а) РНК вируса (HCV RNA) -обнаруживается методами молекулярной гибридизации в сыворотке/плазме крови, лейкоцитах и пункционных биоптатах печени. Обнаружение HCV RNA подтверждает факт активной вирусной инфекции. С другой стороны, количественное определение HCV RNA важно для оценки эффективности противовирусной терапии. Выявление HCV RNA является основанием диагноза гепатита С в случаях серонегативности, например, на ранней стадии инфекции, когда антитела к вирусу еще не развились, а также у пациентов с иммунодепрессией (в частности, после трансплантации органов), у которых антителогенез подавлен.

б) антитела к вирусу (antiHCV) класса IgG -AntiHCV свидетельствуют о контакте пациента с вирусом и обнаруживаются как при остром, так и при хроническом гепатите. В большинстве случаев их наличие, установленное с помощью иммуноферментных тест-систем третьего поколения, коррелирует с присутствием в крови HCV RNA. В службе крови всех стран тестирование донорской крови на наличие antiHCV является обязательным. Выявление antiHCV в пробе крови является бесспорным основанием для ее выбраковки.

а) РНК вируса (HEV RNA) — появляется в крови через 2—3 недели после заражения. Вирусемия свидетельствует о факте инфекции и длится около 2 недель.

б) антитела к вирусу класса М (antiHEV IgM) — появляются в крови через 3-4 недели после заражения и исчезают через несколько месяцев. Являются показателем острой фазы заболевания.

в) антитела к вирусу класса G (antiHEV IgG) -преобладают на стадии выздоровления с нарастанием титра до высоких значений в течение нескольких месяцев. Как и В случае гепатита А, наличие только antiHEV IgG не является подтверждением диагноза вирусного гепатита Е; диагноз может быть поставлен при одновременном обнаружении antiHEV IgM.

Источник: http://lektsia.com/6×6808.html